Վիրուսը կարող է օգնել հաղթահարել տարիքային մակուլոդիստրոֆիան

Գենետիկորեն մոդիֆիկացված վիրուսի օգնությամբ, մրսածություն առաջացնողի նմանօրինակը, կարելի է կասեցնել կամ նույնիսկ ընդհանրապես վերացնել ցանցաթաղանթի տարիքային դիստրոֆիայի հազվագյուտ եւ վտանգավոր տեսակի՝ խոնավ մակուլոդիստրոֆիայի զարգացումը: Այս մասին հայտնում են Johns Hopkins University-ի գիտնականները:

Տարիքային մակուլոդիստրոֆիայի խոնավ ձեւը զարգանում է միայն 10 տոկոս դեպքերում: Այն բնութագրվում է ավելորդ արյունատար անոթների ձեւավորմամբ անմիջապես հյուսվածքի շերտում, որը գտնվում է մակուլոյի տակ: Պաթոլոգիական անոթների պատճառով աչքի մեջ հեղուկ, այդ թվում՝ արյուն է լցվում, այդ հեղուկի պատճառով ցանցաթաղանթի լուսազգայուն բջիջները մահանում են, եւ սա բերում է տեսողության աստիճանական կորստի:

Անոթների աճի համար պատասխանատու է «անոթների էնդոթելերի աճի գործոն» (VEGF) կոչվող սպիտակուցը, որն առանձնապես ակտիվ է խոնավ մակուլոդիստրոֆիա ունեցող հիվանդների մոտ: Որպեսզի աչքի մեջ կույր բծեր չառաջանան, հիվանդները պետք է ամբողջ կյանքի ընթացքում յուրաքանչյուր 4 շաբաթը մեկ ներարկման թերապիա ստանան, եւ յուրաքանչյուր ներարկումը կարող է անցանկալի հետեւանքներ ունենալ՝ աչքերի ինֆեկցիա կամ կաթվածի մեծ վտանգ:

Կլինիկական փորձարկումների առաջին փուլին մասնակցել է 50 եւ բարձր տարիքի 19 մարդ, որոնցից յուրաքանչյուրի մոտ ցանցաթաղանթի դիստրոֆիայի խոնավ ձեւն ախտորոշվել է ուշ փուլերում: Նրանց բաժանել են 5 խմբի եւ խմբից կախված հիվանդներին ներարկել են AA2 վիրուսային վեկտորի մեծացվող չափաքանակներ, որը թափանցել է ցանցաթաղանթի բջիջներ եւ դրանցում այն գենը կառուցել, որը խթանում է sFLT01 սպիտակուցի արտադրությունը: Այս սպիտակուցն ամրանում է VEGF սպիտակուցին եւ նրան թույլ չի տալիս պաթոլոգիական անոթների աճ առաջացնել, որոնցից կարող է տեղի ունենալ հեղուկի արտահոսք: Ավելի վաղ կատարված գիտական աշխատանքներում նույնպես sFLT01-ն օգտագործվել է, սակայն մինչեւ հիմա մասնագետերին չէր հաջողվում օրգանիզմին «ստիպել» այն ինքնուրույն արտադրել՝ մինչ օրս ստիպված էին կանոնավոր ներարկումներ կատարել:

Առաջին երեք խումբը ստացել է վիրուսի փոքր չափաքանակ, երբ պարզվել է, որ ծանր կողմնակի էֆեկտներ չեն առաջանում, մյուս երկու խմբում ընդգրկվածներին առավելագույն չափաքանակ են ներարկել: 19 մարդուց թերապիայի նոր ձեւին արձագանքել է 11-ը. մյուսների դեպքում նախապես էր հայտնի, որ նրանց այն չի օգնի: Այս 11 մարդուց 4-ի մոտ ախտահարված աչքի մեջ հեղուկի քանակը կրճատվել է գրեթե մինչեւ զրո: Եվս երկուսին բուժումը մասնակի է օգնել: Հինգի մոտ բարելավում չի նկատվել, բայց գիտնականները նկատել են, որ նրանց մոտ AA2 վիրուսի նկատմամբ հակամարմիններ կային: Այս վիրուսը պատկանում է ադենովիրուսների կարգին, եւ միանգամայն հնարավոր է, որ հիվանդների իմունային համակարգը, որը վարժված է վիրուսի մեծ քանակին, AA2-ը հաղթահարել է դեռեւս մինչեւ այն, երբ հասցրել է բջիջներում անհրաժեշտ գենը կառուցել: Հետազոտողները նշել են, որ այս գործոնն անհրաժեշտ կլինի հաշվի առնել ապագա աշխատանքը կատարելիս:

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում