Գիտնականները քաղցկեղի հազվադեպ ժառանգական տեսակների նոր բուժում են առաջարկել

Ժառանգական քաղցկեղի երկու ձեւերի ուսումնասիրության ժամանակ ԱՄՆ Yale Cancer Center-ի (YCC) գիտնականները մոտեցել են դրանց առաջացման մեխանիզմի ըմբռնմանը։ Պարզվել է, որ չարորակ ուռուցքները ձեւավորվում են վնասված ԴՆԹ-ի վերականգնման գործընթացի խաթարման պատճառով։

Հետազոտողներն ուսումնասիրել են երկու համախտանիշներ, որոնք կարող են քաղցկեղի հանգեցնել. առաջինը կոչվում է ժառանգական լեյոմիոմատոզ եւ երիկամային բջիջների քաղցկեղ (HLRCC), իսկ երկրորդը կապված է սուկցինատ դեհիդրոգենազան ժառանգական պարագանգլիոմայի եւ ֆեոքրոմոցիտոմայի հետ։ Երկու վիճակն էլ մեծացնում է ուռուցքի առաջացման վտանգը, ընդ որում՝ դրանք կարող են լինել ինչպես բարորակ, այնպես էլ չարորակ։ Նորագոյացությունը բուժվում է վիրաբուժական ճանապարհով, սակայն եթե պացիենտի մոտ արդեն մետաստազներ են հայտնվել, վիրահատական միջամտությունը անարդյունավետ է դառնում։

Երկու հիվանդությունների դեպքում էլ բջիջները արտադրում են անոմալ քանակությամբ մետաբոլիտ, որը մասնակցում է ածխաջրերը, ճարպերը եւ սպիտակուցները էներգիայի փոխակերպելու կենսաքիմիական գործընթացներին։ Սա կապված է գեներում արատների հետ, որոնք կոդավորում են մետաբոլիտներն այլ միացությունների փոխակերպելու համար անհրաժեշտ ֆերմենտները։ Սակայն, գիտնականները պարզել են, որ մետաբոլիտների բարձր մակարդակը կարող է խաթարել հոմոլոգիական ռեկոմբիանացիան, որն օգտագործում են բջիջները ԴՆԹ-ի վերականգնման համար։

Գիտնականների խոսքով, ուռուցքները կարելի է բուժել ինհիբիտորային պոլի (ADP-ռիբոզ)-պոլիմերազ (PARP) դեղամիջոցների օգնությամբ։ PARP ինհիբիտորները նախատեսված են քաղցկեղային բջիջների ոչնչացման համար, որոնք արդեն կորցրել են հոմոլոգիական ռեկոմբիանացիայի օգնությամբ ԴՆԹ վերականգնման ունակությունը։ Այդ դեղամիջոցները «վերջ են դնում» ԴՆԹ ռեպարացիայի ունակությանը՝ դրա հետ մեկտեղ սպանելով դրանց։ Համարվում է, որ այդ դեղամիջոցների օգտագործումը կարող է արդյունավետ լինել նաեւ այդ հիվանդությունների դեպքում։

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում