Ուղեղի ծերացումը եւ ծերունական դեմենցիան վահանիկների կուտակումն է, որոնք առաջացնում են նեյրոֆիբրալային հանգույցները, հայտնում են Վաշինգթոնի Ալլենի ուղեղի հետազոտության ինստիտուտի հետազոտողները: Եվս մեկ կարեւոր գործոն է համարվում ԴՆԹ-ում փոփոխությունները, որոնք նվազեցնում են գեների ակտիվությունը: Այս մասին նշված է MedicalXpress կայքում հրապարակված հաղորդագրության մեջ:
Գիտնականները վերլուծել են 65-90 տարեկան 107 տարեց մարդկանց ուղեղ նմուշները: Նյարդային հյուսվածքները տիոֆլավին T դեղին ներկանյութով ներկելը թույլ է տվել հայտնաբերել մեծ քանակությամբ ամիլոիդային վահանիկներ՝ բետա ամիլոիդների պեպտիդների կուտակումներ, որոնք կապված են Ալցհեյմերի հիվանդության հետ, եւ միահյուսված պրոտեինային մանրաթելեր (նեյրոբրիլային հանգույցներ):
Դրանց կուտակումը տարեց մարդկանց մոտ հարաբերակցվել է դեմենցիայի հետ, սակայն ոչ միշտ է ամիլոիդային վահանիկներով հիվանդների մոտ տկարամտություն զարգացել:
Որպես կանոն, որքան մեծ թվով վահանիկներ եւ հանգույցներ են հայտնաբերվել, այնքան մարդն ավելի էր ենթակա ծերունական դեմենցիային, չնայած որոշ դեպքերում նման հարաբերակցություն չի եղել:
Հիպոկամպի եւ նոր կեղեւի բջիջներում գեների էքսպրեսիայի անալիզը, որն արտահայտվում է ՌՆԹ արտադրանքի գոյացման արագությամբ, ցույց է տվել, որ տկարամտությանը նպաստում են ԴՆԹ ակտիվության փոփոխությունները: Ուղեղի ծերացման հետ կապված գեներին են դասվում նրանք, որոնք մասնակցում են միտոքոնդրիումների գործառնությանը՝ արգանելը, որը բջջին էներգիա է մատակարարում: