Ինչո՞ւ կարելի է եւ չի կարելի բուժել ՄԻԱՎ-ը միաժամանակ

2023թ. վիճակագրությամբ՝ ՄԻԱՎ-ով աշխարհում ապրում է մոտ 40 մլն մարդ։ Ամեն տարի մոտ մեկ մլն մարդ վարակվում է դրանով։  1980-81թթ. ծնվածների շրջանում հիվանդությունը խլել է 32 մլն մարդու կյանք, տեղեկացրել է ՏԱՍՍ-ը։ 2023թ. 630 հազար մարդ աշխարհում մահացել է ՄԻԱՎ-ի հետ կապված հիվանդություններից, թեեւ արդեն 2006թ. դրա դեմ պայքարի արդյունավետ մեթոդները հասանելի էին արդեն սահմանափակ ռեսուրսներ ունեցող երկրներում։

Մարդու իմունադեֆիցիտի վիրուսը ախտահարում է իմունային համակարգը։ Այն բջջի ներսում սկսում է կառուցել իր գենետիկ կոդը դրանց ԴՆԹ-ում։ Այդպիսով վիրուսը դառնում է իմունիտետի մի մասը։ Որպես արդյունք՝ պաշտպանության ներքին համակարգը չի կարողանում ճանաչել թշնամուն եւ պարզապես չի պայքարում դրա դեմ։ Այդ ընթացքում իմունային բջիջները ակամա սկսում են արտադրել վիրուսի նոր պատճեններ, ինչը հանգեցնում է հիվանդություններից պաշտպանության ներքին համակարգի քայքայման։

Այդ պրոցեսը կարող է տարիներ տեւել, ընդ որում՝ աննկատ։ Ախտանշաններն սկսում են դրսեւորվել այն պահին, երբ իմունային բջիջներն այնքան են քչանում, որ մարմինը դադարում է հաղթահարել հիվանդությունները։ Որպես արդյունք՝ մահը կարող է պատահել անգամ սովորական մրսածությունից։ Եվ սա ընդամենը սցենարներից մեկն է։ ՄԻԱՎ-ի նման կլինիկական դրսեւորումներն անվանվում են ՁԻԱՀ (ձեռքբերովի իմունադեֆիցիտի համախտանիշ), եւ, ցավոք, անհնար է փրկել այդ հիվանդներին։ 2016թ. մետաանալիզը, որում դիտարկվել են 57 հետազոտություններ՝  կատարված տարբեր երկրներում, ցույց է տվել, որ մարդիկ, որոնք բուժում չեն ստանում, մահանում են երկու տարի հետո, երբ նրանց մոտ ՁԻԱՀ է առաջանում։ Սակայն անգամ բուժման դեպքում նրանց կյանքի ժամկետը չի գերազանցում 10 տարին։

Հենց այդ պատճառով ՄԻԱՎ-ի թերապիան սկսվում է վաղ փուլերում եւ ենթադրում է պայքար հիվանդության խորացման դեմ։ Դրա համար օգտագործվում է այսպես կոչված հակառետրովիրուսային թերապիան (ՀՌԹ)՝ կոմբինացված բուժում, որի խնդիրն է ՄԻԱՎ ակտիվության ճնշումը։ Դրա շնորհիվ օրգանիզմում վիրուսների քանակը կարելի է նվազեցնել այնքան, որ վտանգավոր պաթոգենները չպարզվեն արյան ուսումնասիրության ժամանակ։ Որպես արդյունք մարդը դառնում է փաստացի առողջ։ Ամերիկացի հետազոտողները 2020թ. ցույց են տվել, որ ՄԻԱՎ ունեցող պացիենտների կյանքի տեւողությունը թերապիայում մոտեցել է ՄԻԱՎ չունեցող մարդկանց կյանքի տեւողությանը (տարբերոթյունը՝ մոտ 6-8 տարի)։ Բայց թեեւ ՀՌԹ-ն դարձել է առաջընթաց՝ թույլ տալով ՄԻԱՎ-ը դարձնել վերահսկվող հիվանդություն, այն դեղամիջոց չէ։ Այն 100 տոկոսանոց երաշխիք չի տալիս, որ պացիենտի մոտ ՁԻԱՀ չի առաջանա։

Խնդիրներից մեկն էլ  վիրուսի թաքուն ձեւերն են։ Բանն այն է, որ ՄԻԱՎ-ը կարող է վարակել բջիջը՝ անմիջապես վիրուսային պատճեն չստեղծելով։ Դանդաղ գործողության պայմանական ռումբերը անհնար է նկատել. վարակված բջիջները կարող են օրգանիզմում գտնվել երկար տարիներ եւ սկսեն «գործել» ցանկացած պահի։ Եվ քանի որ ՀՌԹ-ի մեջ մտնող դեղերը ուղղված են անմիջապես ՄԻԱՎ-ի դեմ, դրանք չեն կարող ոչնչացնել այն բջիջները, որոնք վիրուսային մասնիկներ չեն արտադրում (ինչպես եւ իմունիտետը)։ Այսօր այս պատճառը հիմնական խնդիրներից մեկն է, որը թույլ չի տալիս ընդմիշտ վերջ դնել ՄԻԱՎ խնդրին։

Հիվանդության գոյության ողջ պատմության ընթացքում հայտնի են հինգ դեպքեր, երբ բժիշկներին հաջողվել է լիովին ազատել մարդում ՄԻԱՎ-ից։ Առաջին նման պացիենտը ամերիկացի  Թիմոտի Բրաունն էր. տղամարդը իմունիտետ էր ստացել ՄԻԱՎ-ի հանդեպ այն բանից հետո, երբ ողնուղեղի փոխպատվաստում էր անցել արյան քաղցկեղի բուժման ժամանակ։

Պարզվել է, որ դոնորային բջիջների մեջ եղել է CCR5-∆32 գենի հազվադեպ մուտացիա։ Հենց այդ գենն է պատասխանատու ռեցեպտոր սպիտակուցների կոդավորման համար լիմֆոցիտների մակերեսին, որոնցով տեղի է ունենում ՄԻԱՎ-ով վարակումը։ Եթե մարդը CCR5-∆32 գենի կրող է, այդ սպիտակուցները նրա լիմֆոցիտներում դառնում են ավելի կարճ, ինչի արդյունքում ՄԻԱՎ-ը չի կարողանում կապվել դրանց հետ։ Հոմոզիգոտային (որն առկա է գենի երկու տարբերակներում) CCR5 մուտացիան  մարդուն դարձնում է լիովին կայուն վիրուսի հանդեպ, իսկ հետերոզիգոտայինը (առկա է գենի միայն մեկ պատճենում)՝ թուլացնում է հիվանդությունը եւ դանդաղեցնում դրա զարգացումը։

Այսպիսով, տեսականորեն եթե ՄԻԱՎ ունեցող մարդուն ցողունային բջիջներ պատվաստեն համապատասխան մուտացիայով, ռեցիպիենտը կարող է լիովին ազատվել վիրուսից։ Դա էլ տեղ ունեցավ «բեռլինյան պացիենտ» Թիմոտի Բրաունի հետ։ Հետագայում այդ մեթոդը թույլ տվեց բուժել նաեւ այլ հիվանդների. այսօր նրանք հինգն են։

Ինչպես նշում են նորարարական մեթոդի հեղինակները, ողնուղեղի փոխպատվաստումը խիստ վտանգավոր միջամտություն է։ Օրինակ, պատվաստված բջիջները կարող են «չհարմարվել» եւ գրոհել նոր տիրոջ օրգանիզմը, ինչի հետեւանքով կարող են վնասվել կարեւոր օրգանները՝ լյարդը, սիրտը։ Դրան դիմում են խիստ հազվադեպ։ Բացի այդ, քաղցկեղի այն տեսակներով տառապող պացիենտները, որոնք կարելի է հաղթել ուղնուղեղի պատվաստմամբ, նաեւ ՄԻԱՎ-ով հիվանդները, հազվադեպ են պատահում, ինչը սահմանափակում է տվյալների հավաքման հնարավորությունը եւ հետագա ուսումնասիրությունը։

CCR5-∆32 գենի մուտացիայի եւս մեկ նրբություն. դա նրա բացասական ազդեցությունն է առողջության վրա։ Բրիտանացի հետազոտողների ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ «պաշտպանիչ» մուտացիայի երկու պատճենների կրողների մահվան ռիսկը 21 տոկսով ավելի բարձր է։

Հաշվի առնելով այն, որ ՄԻԱՎ զարգացումը կանխող դեղերը ավելի կատարյալ են դառնում, շատ փորձագետներ չէ, որ պատրաստ են վտանգել պացիենտների կյանքը, որպեսզի լիովին ազատեն նրանց հիվանդությունից։ Օրինակ, վերջերս բժիշկներին հաջողվել է ստեղծել 100 տոկոսով արդյունավետ դեղամիջոց ՄԻԱՎ-ի դեմ՝ լենակապավիր։ Կլինիկական փորձարկումները ցույց են տվել, որ առողջ մարդկանց համար այն թերապեւտիկ արդյունք ունի, իսկ նրանց համար, ովքեր արդեն վարակվել են, խանգարում է վիրուսային սերունդների ստեղծմանը՝ դրանք դեֆեկտային դարձնելով։ Ընդ որում, դեղը պետք է ընդունել անալոգներից հազվադեպ, տարին միայն երկու անգամ։

Այսպիսով, միանշանակ կարծիք, թե արժե արդյոք աշխատել ՄԻԱՎ-թերապիայի ուղղությամբ պացիենտին CCR5-∆32 գեն ներարկելու հիման վրա ողնուղեղի փոխպատվաստման ժամանակ, գոյություն չունի։ Ընդհանուր առմամբ, մասնագետները համաձայն են, որ անհրաժեշտ է ընդլայնել ՄԻԱՎ-ի դեմ պայքարի մեթոդները, սակայն միանշանակ վստահություն այն բանում, որ իրական դեղ՝ կապված պացիենտի առողջության ռիսկերի հետ, հնարավոր է ստեղծել, չկա։