Լայնորեն տարածված պեստիցիդն ավելի քան երկու անգամ մեծացնում է Պարկինսոնի հիվանդության առաջացման ռիսկը․ հետազոտություն

Լայնորեն կիրառվող քլորպիրիֆոս պեստիցիդի երկարատև ազդեցությունը կարող է ավելի քան երկու անգամ մեծացնել Պարկինսոնի հիվանդության զարգացման ռիսկը։ Այսպիսի եզրակացության են եկել Լոս Անջելեսի Կալիֆորնիայի համալսարանի (UCLA) հետազոտողները։ «Molecular Neurodegeneration» ամսագրում հրապարակված աշխատանքի արդյունքները բացահայտում են նաև այն մեխանիզմը, որով այս քիմիական նյութը վնասում է գլխուղեղի բջիջները։

Գիտնականները վերլուծել են «Parkinson’s Environment and Genes» հետազոտությանը մասնակցած Պարկինսոնի հիվանդություն ունեցող 829 պացիենտի և այդ հիվանդությունը չունեցող 824 մարդու տվյալները։ Քլորպիրիֆոսի երկարատև ազդեցությունը գնահատելու համար հետազոտողներն օգտագործել են Կալիֆորնիայում պեստիցիդների կիրառման վերաբերյալ տվյալները, ինչպես նաև մասնակիցների բնակության և աշխատանքի վայրերի մասին տեղեկություններ։

Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ այն մարդկանց շրջանում, ովքեր երկար ժամանակ բնակվել են այնպիսի գյուղատնտեսական տարածքների մոտակայքում, որտեղ օգտագործվել է քլորպիրիֆոս, Պարկինսոնի հիվանդության զարգացման ռիսկն ավելի քան 2.5 անգամ բարձր է եղել, քան նման ազդեցության չենթարկված մասնակիցների մոտ։

Այս կապի պատճառները պարզելու համար հետազոտողները լաբորատոր փորձերի շարք են անցկացրել մկների և դանիո-ռերիո ձկների վրա։ Այն մկների մոտ, որոնք 11 շաբաթ շարունակ շնչել են քլորպիրիֆոս պարունակող աերոզոլ, զարգացել են շարժողական ակտիվության խանգարումներ, ինչպես նաև վնասվել ու ոչնչացել են դոֆամին արտադրող նեյրոնները։ Այս բջիջներն աստիճանաբար քայքայվում են Պարկինսոնի հիվանդության ժամանակ։

Բացի այդ, գիտնականները հայտնաբերել են ուղեղի բորբոքման նշաններ և ալֆա-սինուկլեինի կուտակում․ սա մի սպիտակուց է, որի ախտաբանական կուտակումների առաջացումը համարվում է Պարկինսոնի հիվանդության բնորոշ առանձնահատկություններից մեկը։

Հավելյալ փորձերը ցույց են տվել, որ քլորպիրիֆոսը խաթարում է աուտոֆագիայի գործընթացը՝ բջջային «ինքնամաքրման» բնական համակարգը, որը պատասխանատու է վնասված սպիտակուցների և բջջային այլ բաղադրիչների հեռացման համար։ Այս մեխանիզմի խաթարման դեպքում թունավոր սպիտակուցները սկսում են կուտակվել՝ նյարդային բջիջներն ավելի խոցելի դարձնելով վնասվածքների նկատմամբ։

Ընդ որում, աուտոֆագիայի վերականգնումը կամ ալֆա-սինուկլեինի ավելցուկի հեռացումը պաշտպանել է նեյրոնները վնասումից, ինչը մատնանշում է պեստիցիդի ազդեցությամբ հիվանդության զարգացման հնարավոր առանցքային մեխանիզմը։

Չնայած այն հանգամանքին, որ ԱՄՆ-ում քլորպիրիֆոսի կենցաղային կիրառումն արգելվել էր դեռևս 2001 թվականին, իսկ գյուղատնտեսության մեջ դրա օգտագործումը զգալիորեն սահմանափակվել է 2021 թվականից, պատրաստուկը դեռևս կիրառվում է ԱՄՆ-ում որոշ գյուղատնտեսական մշակաբույսերի մշակման համար և շարունակում է լայնորեն տարածված մնալ աշխարհի շատ երկրներում։ Հետազոտողները նշում են, որ մինչ այս սահմանափակումների մտցնելը նյութի ազդեցությանը կարող էին ենթարկված լինել միլիոնավոր մարդիկ։

Հեղինակները կարծում են, որ աուտոֆագիան կարող է հեռանկարային թիրախ դառնալ բուժման նոր մեթոդների մշակման համար, որոնք ուղղված կլինեն պեստիցիդների ազդեցության հետ կապված վնասվածքներից ուղեղի պաշտպանությանը։ Հետագայում նրանք ծրագրում են ուսումնասիրել, թե արդյոք նմանատիպ ազդեցություն ունեն նյարդային համակարգի վրա նաև լայնորեն կիրառվող այլ պեստիցիդները։

Քանի դեռ այս քիմիական նյութի երկարատև հետևանքների ուսումնասիրությունը շարունակվում է, գիտնականները խորհուրդ են տալիս անցյալում քլորպիրիֆոսի հետ առնչություն ունեցած անձանց առավել մանրակրկիտ նյարդաբանական հետազոտություն անցնել։