«Մոլեկուլային անջատիչը» նպաստում է կրծքագեղձի քաղցկեղի տարածմանը. Հայտնաբերվել է այն անջատելու միջոց

Ավստրալացի գիտնականները հայտնաբերել են մոլեկուլային մեխանիզմ, որը կարող է կարևոր դեր խաղալ եռակի բացասական կրծքագեղձի քաղցկեղի տարածման մեջ, որը հիվանդության ամենաագրեսիվ ենթատիպերից մեկն է: Հետազոտողները նաև պարզել են, որ գոյություն ունեցող հակաքաղցկեղային դեղամիջոցը կարող է ճնշել մետաստազների աճը լաբորատոր մոդելներում: Ուսումնասիրությունը հրապարակվել է EMBO Molecular Medicine ամսագրում:

Եռակի բացասական կրծքագեղձի քաղցկեղը հատկապես դժվար է բուժել, քանի որ դրա բջիջներում բացակայում են էստրոգենի և պրոգեստերոնի ընկալիչները և HER2 սպիտակուցը, որոնք թիրախավորվում են շատ ժամանակակից դեղամիջոցների կողմից: Իմունաթերապիայի հաջողությանը չնայած, բուժման տարբերակները մնում են սահմանափակ, երբ հիվանդությունը կրկնվում է:

Ադելաիդայի համալսարանի և Օլիվիա Նյուտոն-Ջոնի անվան քաղցկեղի հետազոտությունների ինստիտուտի հետազոտողները հայտնաբերել են miR-342 մոլեկուլի կարևոր դերը: Այն կարգավորում է ուռուցքի զարգացման հետ կապված գեների ցանցը: Երբ miR-342 մակարդակը նվազում է, E2F ազդանշանային ակտիվությունը մեծանում է, ինչը, ըստ գիտնականների, թույլ է տալիս, որ ուռուցքային բջիջները, որոնք արդեն տարածվել են ամբողջ մարմնով մեկ, սկսեն ձևավորել նոր վնասվածքներ։

Վերլուծությունը ցույց է տվել, որ miR-342 ցածր մակարդակ և E2F բարձր ակտիվություն ունեցող հիվանդները ավելի հակված էին մետաստատիկ հիվանդություն զարգացնելու։

Այնուհետև գիտնականները վերականգնել են miR-342 մակարդակը նախակլինիկական մոդելներում։ Սա զգալիորեն նվազեցրել է ուռուցքի տարածումը դեպի այլ օրգաններ, այդ թվում՝ թոքեր և ոսկորներ։

Հատկապես հետաքրքիր էր մեկ այլ արդյունք։ Պալբոցիկլիբը, որը CDK4/6 ինհիբիտոր է, որն արդեն օգտագործվում է հորմոնալ ընկալիչ-դրական կրծքագեղձի քաղցկեղի առաջադեմ փուլում, զգալիորեն ճնշել է մետաստատիկ ուռուցքի աճը miR-342 ցածր մակարդակ ունեցող մոդելներում։ Ավելին, ամենաակնառու ազդեցությունը նկատվել է, երբ դեղամիջոցը կիրառվել է ուռուցքային բջիջների արդեն տարածվելուց հետո։ Հետազոտողների կարծիքով, miR-342 մակարդակի չափումը կարող է օգնել բացահայտել եռակի բացասական կրծքագեղձի քաղցկեղով հիվանդներին, որոնք կարող են օգուտ քաղել CDK4/6 ինհիբիտորներից։

Հաջորդ քայլը կլինի որոշակի հիվանդների ուռուցքներից ստեղծված մոդելներում արդյունքների վավերացումը, որից հետո գիտնականները հույս ունեն անցնել կլինիկական փորձարկումների։ Հեղինակները ընդգծում են, որ սա ներկայումս խոստումնալից բուժման տարբերակ է, այլ ոչ թե ապացուցված թերապիա։