21:56 29 օգոստոսի, 2026
Հետազոտողները պարզել են, թե իմունային համակարգի կոնկրետ որ բջիջները կարող են գործարկել աուտոհակամարմինների առաջացումը SARS-CoV-2-ով վարակվելուց հետո. դրանք հակամարմիններ են, որոնք վիրուսի փոխարեն սկսում են հարձակվել օրգանիզմի սեփական հյուսվածքների վրա։ Աշխատանքը հրապարակվել է Immunity ամսագրում։
Համակարգային կենսաբանության ինստիտուտի (ISB) գիտնականները և նրանց գործընկերներն ուսումնասիրել են COVID-19-ի տևական հետազոտության մասնակիցների իմունային արձագանքները՝ օգտագործելով ՌՆԹ-ի միաբջիջ սեկվենավորման տվյալները, քրոմատինի ակտիվության վերլուծությունը, պրոտեոմիկան, գենետիկական տվյալները և լաբորատոր փորձերի արդյունքները։ Սա թույլ է տվել հետևել, թե ինչպես է փոխվում B-բջիջների աշխատանքը վարակի ժամանակ։
Աուտոհակամարմիններ արտադրող բջիջների հիմնական նախորդները հետազոտողները համարել են B-բջիջների հատուկ տեսակը՝ այսպես կոչված, ատիպիկ հիշողության բջիջները։ Աուտոհակամարմինների բարձր մակարդակ ունեցող մարդկանց մոտ այդ բջիջները հատկապես ակտիվորեն էին վերածվում հակամարմին արտադրող բջիջների։ Ընդ որում, նման պացիենտների մոտ, որպես կանոն, նվազ արտահայտված էր հենց վիրուսը չեզոքացնող հակամարմինների պատասխանը։
Հատկապես ուշագրավ են եղել DN2-բջիջները՝ ատիպիկ B-բջիջների հիմնական ենթատիպերից մեկը։ Իրենց բնութագրերով դրանք նման են եղել իմունային համակարգի այն բջիջներին, որոնք նախկինում կապում էին այնպիսի աուտոիմունային հիվանդությունների հետ, ինչպիսին է համակարգային կարմիր գայլախտը։
Աուտոհակամարմինների բարձր մակարդակ ունեցող պացիենտների DN2-բջիջներում ավելի ակտիվ են գործել Տոլ-անման ռեցեպտոր 7-ի (TLR7) հետ կապված ազդանշանային ուղիները, ինչպես նաև T-bet և XBP1 տրանսկրիպցիոն գործոնները։ Ըստ հետազոտողների, հենց այս մեխանիզմների համակցությունը կարող է նախապատրաստել բջիջներին աուտոհակամարմինների զանգվածային արտադրությանը։
Գենետիկական վերլուծությունը ցույց է տվել նաև DN2-բջիջների սերտ կապը աուտոիմունային հիվանդությունների նկատմամբ ժառանգական նախատրամադրվածության հետ։ B-բջիջների ուսումնասիրված բոլոր պոպուլյացիաների շարքում հենց դրանք են ամենաուժեղը կապված եղել համակարգային կարմիր գայլախտի, ռևմատոիդ արթրիտի, ցրված սկլերոզի, աղիների բորբոքային հիվանդությունների, Կրոնի հիվանդության, 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի և առաջնային բիլիար խոլանգիտի ռիսկի գենետիկական տարբերակների հետ։
Հետազոտողները կարծում են, որ SARS-CoV-2-ով վարակվելը կարող է ակտիվացնել այնպիսի իմունային ծրագիր, որը նման է արդեն հայտնի աուտոիմունային հիվանդությունների զարգացմանը մասնակցող ծրագրին։ Ժառանգական նախատրամադրվածություն ունեցող մարդկանց մոտ սա, հավանաբար, մեծացնում է աուտոհակամարմինների առաջացման և հետագա աուտոիմունային բարդությունների հավանականությունը։