Քաղցկեղի հետ կապված BRAF սպիտակուցը քրոնիկական ցավ է առաջացնում․ SciSign
15:34 31 օգոստոսի, 2026Տեխասի համալսարանին կից Մ.Դ. Անդերսոնի անվան ուռուցքաբանական կենտրոնի գիտնականները հայտնաբերել են սպիտակուց, որը կարող է առանցքային դեր խաղալ քրոնիկական ցավի առաջացման և պահպանման հարցում՝ նյարդերի ախտահարումից հետո։ Դա BRAF սպիտակուցն է, որը լավ հայտնի է քաղցկեղի որոշ տեսակների առաջացման մեջ ունեցած իր դերով։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Science Signaling (SciSign) ամսագրում։
Հետազոտողներն ուսումնասիրել են նեյրոպաթիկ ցավը՝ վիճակ, որն առաջանում է նյարդերի ախտահարումից հետո և կարող պահպանվել երկար ժամանակ։ Այդ ցավը հաճախ վատ է ենթարկվում սովորական ցավազրկողների ազդեցությանը։
Պարզվել է, որ նյարդի վնասումից հետո BRAF-ը տեղափոխվում է ծայրամասային նյարդային բջիջներից դեպի ողնուղեղի վերջույթներ։ Այնտեղ այն գործի է դնում ազդանշանային պրոցեսներ, որոնք ուժեղացնում են NMDA-ռեցեպտորների աշխատանքը։ Այդ սպիտակուցային կառուցվածքները մասնակցում են ազդանշանների փոխանցմանը նյարդային բջիջների միջև, իսկ դրանց չափից ավելի ակտիվությունը կարող է ուժեղացնել ցավի զգացողությունները։
Երբ գիտնականներն արգեկափակել են BRAF-ը վեմուրաֆենիբ դեղամիջոցի օգնությամբ, կենդանիների զգայականությունը հպմանը, ճնշմանը և ջերմությանը նվազել է։ Նմանատիպ ազդեցություն է նկատվել նաև սելումետինիբի դեպքում, որը դեղամիջոց է, որն արգելափակում է BRAF-ի հետ կապված MEK ազդանշանային ուղին: Սակայն նյարդային վնասվածք չունեցող կենդանիների մոտ նորմալ զգայունությունը չի տուժել:
Լրացուցիչ փորձերը հաստատել են սպիտակուցի դերը. Braf գենի հեռացումը նվազեցրել է քրոնիկական ցավային զգայունությունը, մինչդեռ BRAF-ի արհեստական ակտիվացումը, ընդհակառակը, մեծացրել է զգայունությունը նույնիսկ առանց նյարդի վնասվածքի:
Հետազոտողների խոսքով՝ սա հնարավորություն է տալիս օգտագործել առկա հակաքաղցկեղային դեղամիջոցները նեյրոպաթիկ ցավի դեմ պայքարելու համար: Սակայն մինչ այժմ այս արդյունքները ստացվել են միայն նախակլինիկական մոդելներում: Գիտնականները պետք է որոշեն օպտիմալ դեղաչափերը, դեղերի ներարկման մեթոդները և հնարավոր կողմնակի ազդեցությունները՝ մարդկանց վրա այս մոտեցումը փորձարկելուց առաջ: