Բացահայտվել է բորբոքման «փոխարկիչը». ինչպես է ռեզիստինն ակտիվացնում վտանգավոր իմունային մեխանիզմը

«Ջոնս Հոփկինսի բժշկություն» (Johns Hopkins Medicine) կենտրոնի հետազոտողները բացահայտել են կենսաբանական մի մեխանիզմ, որն օգնում է բացատրել, թե ինչպես է մի շարք հիվանդությունների դեպքում սկսվում և պահպանվում քրոնիկ բորբոքումը: Այդ մեխանիզմի կենտրոնում մարդու ռեզիստինն է՝ սպիտակուց, որն ընդունակ է ակտիվացնել իմունային համակարգի առանցքային բորբոքային գործընթացներից մեկը:

PLOS One ամսագրում հրապարակված հետազոտությունը ցույց է տվել, որ ռեզիստինը գործի է դնում, այսպես կոչված, NLRP3-ինֆլամասոմը՝ իմունային համակարգի սպիտակուցային համալիր, որը կապված է սրտանոթային հիվանդությունների, դիաբետի և աուտոիմունային խանգարումների զարգացման հետ:

Նորմալ վիճակում բորբոքումն օրգանիզմի պաշտպանական ռեակցիայի մասն է: Սակայն, եթե այն դառնում է քրոնիկ, կարող է վնասել հյուսվածքները և նպաստել հիվանդությունների զարգացմանը: Մինչև այժմ լիովին պարզ չէր, թե հատկապես ինչպես են որոշ բորբոքային ազդանշաններ գործարկվում, ապա՝ ուժգնանում:

Ստացված տվյալների համաձայն, ռեզիստինը գործում է որպես յուրօրինակ «փոխարկիչ». այն նախապատրաստում և ակտիվացնում է իմունային բջիջները՝ մակրոֆագերը, ինչից հետո գործի է դրվում մոլեկուլային ռեակցիաների շղթան: Արդյունքում արտազատվում են պրոբորբոքային մոլեկուլներ, այդ թվում՝ IL-1β և IL-18 ինտերլեյկինները, որոնք կարող են նպաստել հյուսվածքների վնասմանը և հիվանդությունների զարգացմանը:

Հետազոտողները նաև ուսումնասիրել են թոքային հիպերտենզիա (ծանր հիվանդություն, որի դեպքում թոքերի անոթներում ճնշումը բարձրանում է) ունեցող պացիենտների թոքային հյուսվածքների նմուշները: Այդ նմուշներում հայտնաբերվել է ռեզիստինի և NLRP3-ինֆլամասոմի բարձր ակտիվություն, ինչը մատնանշում է տվյալ մեխանիզմի հնարավոր կապը հիվանդության ծանրության հետ:

«Եթե դիտարկենք այս բարձր ակտիվությունը պացիենտների հյուսվածքներում, ակնհայտ է դառնում, որ տվյալ մեխանիզմը նկատվում է ոչ միայն լաբորատոր պայմաններում. այն անմիջականորեն կապված է մարդու հիվանդությունների հետ»,- նշել է Ջոնս Հոփկինսի համալսարանի բժշկական դպրոցի պրոֆեսոր Ռոջեր Էնթոնի Ջոնսը:

Հետազոտողներն առանձին ստուգել են նաև, թե ինչ է տեղի ունենում ռեզիստինի արգելափակման դեպքում: Թիրախային ազդեցության հակամարմինը նվազեցրել է NLRP3 բորբոքային ուղու ակտիվությունը, ինչը մատնանշում է ապագա դեղամիջոցների օգնությամբ այս մեխանիզմի վրա ազդելու պոտենցիալ հնարավորությունը:

Ըստ Ջոնսի, ռեզիստինը և NLRP3-ինֆլամասոմը կարող են հեռանկարային թիրախներ դառնալ քրոնիկ բորբոքման հետ կապված հիվանդությունների բուժման մեթոդների մշակման համար: Սակայն նման մոտեցման արդյունավետությունն ու անվտանգությունը հաստատելու համար կպահանջվեն հետագա հետազոտություններ: