Ученые раскрыли механизм возникновения мужского бесплодия. Оказалось, что для мужской фертильности большое значение имеет процесс, называемый ремоделированием хроматина.

ДНК заворачивается как нить вокруг бобин белка, которые называются гистоны, и эти гены и белки вместе образуют комплекс хроматин. Между тем, сперматозоиды (мужские репродуктивные клетки) намного меньше, чем большинство клеток, поэтому в начале своего развития катушки гистонов заменяются еще более крохотными белками, которые называются протамины. Исследователи из американской лаборатории Cold Spring Harbor (CSHL) обнаружили, что именно этот момент замещения, именуемый ремоделированием хроматина, имеет важное значение для мужской фертильности, и когда этот процесс идет не так, результатом бывает бесплодие, сообщает Medical Daily.

Когда люди говорят «плодовитость», они обычно подразумевают женщин, но мужчины играют равную роль в фертильности и могут стать основной причиной бесплодия. Мужское бесплодие может быть временной проблемой, вызванной реакцией на определенные условия, скажем - венерические заболевания и даже опухоли. С другой стороны, бесплодие может быть хроническим, вызванным проблемами с самой спермой: слишком малое количество сперматозоидов, деформация спермы, подвижность спермы или блокировка спермы, которая мешает сперме соединиться с семенной жидкостью.

Чтобы лучше понять феномен бесплодия, ученые обычно обследуют сперму. Профессор CSHL Алеа Миллз и доктор Вангжи Ли, ведущий автор нового исследования, опубликованного Nature Communications, определили ту важную роль, которую играет в мужском бесплодии белок Chd5, который регулирует ремоделирование хроматина после того, как обследовали данные биопсии яичек мужчин с дефектами спермы. «Мы обнаружили, что мужчины с более тяжелыми дефектами имели самые низкие уровни Chd5», - сказал Миллз.

Чтобы узнать больше о Chd5, команда исследователей удалила копии гена Chd5 у самцов мышей. Они обнаружили, что это привело к тому, что у самцов появились серьезные дефекты рождаемости, начиная от низкого количества сперматозоидов до вялых сперматозоидов. В самом деле, когда исследователи проводили в пробирке оплодотворение, дефектные спермы  этих самцов были неспособны к оплодотворению яйцеклетки.

Исследователи обнаружили, что когда Chd5 отсутствует, ремоделирование хроматина полностью нарушено. В свою очередь, когда геном не был упакован должным образом в клетках спермы, сама ДНК резко изменялась - двойная спираль была повреждена и сломана в нескольких точках по всему геному.

«Таким образом, в дополнение к бесплодию, малое количество Chd5 может стать причиной дефектного зачатия, в тех редких случаях, когда происходит оплодотворение», - говорит Миллз. Команда исследователей продолжает изучать воздействия Chd5 на человеческую плодовитость.