Иммунотерапия, усиливающая реакцию Т-клеток иммунной системы на уничтожение раковых клеток, стала одним из ключевых подходов в лечении рака. Однако в случае с глиобластомой, агрессивной и устойчивой к лечению опухолью мозга, многочисленные клинические испытания не подтвердили ее эффективности.
Корейские ученые проанализировали механизмы, которые приводят к потере функции Т-клеток или их ослаблению после длительного воздействия антигенов при таких трудноизлечимых видах рака, выявили ключевые факторы контроля активации Т-клеток и уточнили механизмы, повышающие терапевтическую эффективность.
Группа профессора Хын Кю Ли с факультета биологических наук KAIST в сотрудничестве с Корейским научно-исследовательским институтом химических технологий подтвердила улучшение показателей выживаемости в мышиной модели глиобластомы.
Результаты исследования были опубликованы в журнале Journal for ImmunoTherapy of Cancer.
Удалив ингибирующий Fc гамма-рецептор (FcγRIIB), исследовательская группа смогла восстановить реакцию цитотоксических Т-клеток на ингибиторы иммунных контрольных точек, что привело к усилению противораковой активности.
Ученые изучили влияние FcγRIIB, ингибирующего рецептора, недавно обнаруженного на цитотоксических Т-клетках, на инфильтрирующие опухоль Т-клетки и терапевтическую эффективность ингибитора иммунных контрольных точек анти-PD-1.
Результаты исследования показали, что удаление FcγRIIB индуцирует увеличение количества Т-клеток памяти, специфичных к опухолевому антигену, что помогает подавлять истощение, усиливает стволовые свойства и реактивирует противоопухолевый иммунитет, опосредованный Т-клетками, особенно в ответ на лечение анти-PD-1.Кроме того, делеция FcγRIIB привела к увеличению количества антигенспецифичных Т-клеток памяти, которые поддерживали непрерывную инфильтрацию в опухолевую ткань. Это исследование представляет новую терапевтическую мишень для опухолей, невосприимчивых к ингибиторам иммунных контрольных точек, и демонстрирует, что сочетание ингибирования FcγRIIB с лечением анти-PD-1 может оказывать синергический эффект, потенциально улучшая результаты лечения опухолей, таких как глиобластома, которые обычно проявляют устойчивость к терапии анти-PD-1.






