Ученые из Центра изучения боли Нью-Йоркского университета обнаружили новый рецептор фактора роста нервов, который играет важную роль в передаче сигналов о боли, хотя сам по себе он не подает сигналов, говорится в исследовании, опубликованном в Journal of Clinical Investigation.

Полученные результаты обещают помочь в поиске новых методов лечения артрита и других форм воспалительной и раковой боли без побочных эффектов.

Фактор роста нервов - это белок, который стимулирует развитие нейронов. Он также является мощным фактором, вызывающим боль у животных и людей, и выделяется клетками поврежденных или больных тканей. Для передачи болевых сигналов фактор роста нервов связывается с рецептором под названием киназа А рецептора тропомиозина, или TrkA.

Моноклональные антитела - белки лабораторного производства, которые имитируют наши природные антитела и связываются со специфическими белками для лечения заболеваний, - стали многообещающим средством для лечения хронической боли, нацеленным на фактор роста нервов и изолирующим его. В ходе крупных клинических испытаний моноклональные антитела облегчали боль при остеоартрите лучше, чем плацебо или другие лекарственные препараты, но поскольку у некоторых пациентов наблюдалось ухудшение состояния суставов, лечение не было одобрено.

В ходе серии исследований с использованием нейронов мышей и человека ученые обнаружили новый рецептор фактора роста нервов: нейропилин-1 (NRP1), белок, экспрессируемый в нейронах и других типах клеток.

Исследуя чувствительные к боли нейроны, ученые обнаружили, что NRP1 может связываться с фактором роста нервов, и когда NRP1 блокируется в нейронах как мышей, так и людей, он подавляет передачу сигнала о боли фактором роста нервов.

Ученые пришли к выводу, что NRP1 является корецептором фактора роста нервов, поскольку, в отличие от TrkA, NRP1, как известно, не сигнализирует сам по себе.

«Наши результаты показывают, что нейропилин-1 необходим для того, чтобы фактор роста нервов сигнализировал о боли, даже если он косвенно регулирует ее», - заявили ученые.