Традиционно считается, что солнечные ожоги вызваны повреждением ДНК под воздействием ультрафиолета. Однако новое исследование, проведенное Копенгагенским университетом и Наньянским технологическим университетом в Сингапуре, показывает, что РНК, еще одна жизненно важная клеточная молекула, играет важную роль в возникновении острых реакций на солнечные ожоги.

Большинство из нас хотя бы раз в жизни получали солнечные ожоги. Нам также говорили, что солнечные ожоги повреждают ДНК. Но это не вся правда, объясняют исследователи, ответственные за новое исследование, проведенное в Копенгагенском университете и Наньянском технологическом университете в Сингапуре (NTU Singapore).

Статья об исследовании «Реакция на риботоксический стресс вызывает острое воспаление, гибель клеток и утолщение эпидермиса в коже, подвергшейся ультрафиолетовому облучению in vivo» была опубликована в журнале Molecular Cell.

РНК похожа на ДНК, но в то время как ДНК является долгоживущей молекулой, РНК является более быстротечной. Тип РНК, известный как информационная РНК (мРНК), функционирует как промежуточный «мессенджер», который переносит информацию из ДНК для создания белков - основных строительных блоков клеточных компонентов.

Новое исследование было проведено на мышах, а также на клетках кожи человека, и его целью было описать воздействие ультрафиолетового излучения на кожу и причины этих повреждений. Исследователи обнаружили, что реакция кожи на ультрафиолетовое излучение одинакова как у мышей, так и у клеток человека.

Новое исследование показало, что повреждение мРНК запускает реакцию в рибосомах (белковых комплексах, которые «считывают» мРНК для синтеза белка), управляемую белком, известным как ZAK-альфа, – так называемую реакцию на риботоксический стресс.

Реакция может быть описана как система наблюдения внутри клеток, которая регистрирует повреждение РНК, что приводит к передаче воспалительных сигналов и привлечению иммунных клеток, что затем приводит к воспалению кожи.

«Мы обнаружили, что первое, на что реагируют клетки после воздействия ультрафиолетового излучения, - это повреждение РНК, и именно это вызывает гибель клеток и воспаление кожи. У мышей, подвергшихся воздействию ультрафиолетового излучения, мы обнаружили такие реакции, как воспаление и гибель клеток, но когда мы удалили ген ZAK, эти реакции исчезли, что означает, что ZAK играет ключевую роль в реакции кожи на повреждения, вызванные ультрафиолетовым излучением», - рассказал профессор Саймон Беккер-Дженсен, один из соавторов исследования.

Результаты исследования меняют наше представление о солнечных ожогах и защитных механизмах кожи: повреждение ДНК вызывает более быструю и эффективную реакцию, защищая кожу от дальнейших повреждений.