Новое исследование раскрывает удивительный механизм, с помощью которого вирус SARS-CoV-2, ответственный за COVID-19, может вызывать опосредованное иммунитетом повреждение тканей, воздействуя на клетки, которые он никогда не заражал.

Исследование, результаты которого опубликованы в журнале Cell Reports, демонстрирует, что вирусный нуклеокапсидный белок (NP), наиболее известный своей ролью в упаковке вирусной РНК внутри инфицированных клеток, переносится в соседние неинфицированные эпителиальные клетки и прикрепляется к их поверхности.

Попав в эти здоровые в остальном клетки, NP распознаются иммунной системой и становятся мишенью для антител против NP, которые ошибочно помечают клетки для уничтожения. Этот процесс активирует классический путь комплемента, что приводит к воспалению и повреждению клеток, которые могут способствовать тяжелым исходам COVID-19 и осложнениям, таким как длительный COVID. Это исследование раскрывает удивительный способ, которым вирус SARS-CoV-2 может дезориентировать иммунную систему, вызывая атаку здоровых клеток просто потому, что они были помечены вирусным белком.

Понимание этого механизма открывает двери для новых стратегий предотвращения иммунных повреждений при COVID-19 и, возможно, других вирусных инфекциях, которые являются предметом текущих исследований в лабораториях, ведущих это исследование.

Исследователи использовали выращенные в лабораторных условиях клетки, сложные методы визуализации и образцы, взятые у пациентов с COVID-19, чтобы понять, как специфический вирусный белок, называемый нуклеокапсидным белком, прикрепляется к здоровым клеткам.

Они обнаружили, что этот белок прилипает к определенным сахароподобным молекулам, находящимся на поверхности многих клеток, которые называются протеогликанами гепарансульфата. Когда это происходит, на этих здоровых клетках образуются скопления вирусного белка. Затем иммунная система ошибочно атакует эти скопления с помощью антител, что запускает цепную реакцию, которая может повредить как инфицированные, так и здоровые клетки инфицированного организма. Исследователи также обнаружили, что препарат эноксапарин, широко используемый для разжижения крови, может препятствовать проникновению вирусного белка в здоровые клетки.

Он захватывает места, с которыми обычно связывается белок, поскольку является аналогом гепарина. Как в лабораторных экспериментах, так и при тестировании образцов, полученных от пациентов, эноксапарин препятствовал прикреплению белка к клеткам и помогал предотвратить ошибочную атаку иммунной системы на них.