Учёные обнаружили молекулярный «переключатель», который способствует росту и распространению аденокарциномы лёгких — самой распространённой формы немелкоклеточного рака лёгких (НМРЛ). Результаты исследования опубликованы в журнале Biomolecules and Biomedicine.

Ключевую роль играет белок CACYBP (calcyclin‑binding protein), концентрация которого оказалась значительно выше в опухолевых тканях по сравнению со здоровыми. Более высокие уровни CACYBP ассоциировались с тяжёлым течением болезни и сокращением выживаемости. Подавление CACYBP в лабораторных моделях замедлило рост опухолевых клеток, остановило их миграцию и вызвало гибель, а у мышей привело к уменьшению размеров опухоли.

Механизм действия белка раскрыт: CACYBP активирует фермент CDK1, который, в свою очередь, запускает путь PI3K/AKT — один из ключевых механизмов роста опухоли.

По словам ведущего автора, профессора Ин-Цзе Вэня, отключение CACYBP может повысить эффективность существующих методов лечения, включая иммунотерапию.

CACYBP и CDK1 не являются целями текущих препаратов, что открывает перспективы для создания новых лекарств или комбинированных стратегий. Также этот белок может стать прогностическим биомаркером.

В дальнейших планах учёных — разработка ингибиторов, уточнение взаимодействия CACYBP с CDK1 и клиническая проверка на образцах опухолей пациентов.