Исследователи из Южной Кореи обнаружили, что витамин B3 (ниацин) может эффективно подавлять микроРНК-93 (miR-93), молекулу, способствующую накоплению жира в печени, воспалению и фиброзу. Это открытие открывает перспективы использования витамина B3 в лечении жирового гепатоза, заболевания, которое затрагивает около 30% мирового населения.

Результаты исследования опубликованы в журнале Metabolism: Clinical and Experimental.

В ходе исследования, проведенного учеными из Университета науки и технологий Ульсан (UNIST), Университета Пусана и Университетской больницы Ульсана, было установлено, что miR-93 подавляет активность гена SIRT1, участвующего в метаболизме жиров в клетках печени. Повышенные уровни miR-93 были обнаружены как у пациентов с жировым гепатозом, так и в животных моделях заболевания.

В экспериментах на мышах, где miR-93 был подавлен с помощью редактирования генома, наблюдалось значительное снижение накопления жира в печени, улучшение чувствительности к инсулину и нормализация показателей функции печени. Напротив, усиленная экспрессия miR-93 ухудшала метаболическую функцию печени.

Дальнейший скрининг 150 одобренных FDA препаратов показал, что витамин B3 наиболее эффективно подавляет miR-93. Мыши, получавшие витамин B3, демонстрировали снижение уровня miR-93 в печени и повышение активности SIRT1, что способствовало восстановлению нарушенных путей метаболизма жиров и нормализации гомеостаза липидов в печени.

Ученые отмечают, что это исследование не только раскрывает молекулярную основу жирового гепатоза, но и демонстрирует потенциал повторного использования уже одобренного витамина для модуляции этого пути, что имеет высокое клиническое значение.