Исследование, проведённое учёными из Медицинского центра Университета Техаса в Далласе, показало, что повреждения почек, которые кажутся зажившими, могут вызывать мутации в митохондриальной ДНК клеток почек. Эти изменения делают орган менее устойчивым к будущим стрессам и со временем снижают его функцию. Результаты работы опубликованы в журнале Science.

Почечные заболевания распространены: хроническая болезнь почек (ХБП) затрагивает более 1 из 7 взрослых в США, а около 20% госпитализированных взрослых диагностируется острым повреждением почек (ОПП). Одной из причин является значительная физиологическая нагрузка, которой подвергаются почки в течение долгого времени.

Почки постоянно фильтруют кровь, поддерживая её химический состав, и подвергаются воздействию высоких концентраций электролитов, токсинов из окружающей среды и потенциально повреждающих лекарств, таких как химиотерапевтические препараты. Поскольку клетки почек живут долго и имеют ограниченную регенеративную способность, учёные предположили, что износ может постепенно снижать их функцию.

Исследователи изучили клетки почек у животных, подвергшихся стрессовым воздействиям, таким как снижение кровотока или воздействие повреждающего химического вещества. Они обнаружили, что эти события вызывали резкий рост мутаций в митохондриальной ДНК — органеллах, которые действуют как энергетические станции клеток. Эти мутации не восстанавливались со временем, даже после того как почки, казалось бы, зажили.

Аналогичные мутации митохондриальной ДНК были обнаружены в клетках почек пациентов с ХБП, что указывает на универсальность этого признака физиологического стресса.

Когда учёные использовали генно-инженерные методы для введения аналогичных мутаций в клетки почек, которые ранее не подвергались этим стрессам, они обнаружили, что митохондрии производили значительно меньше АТФ — молекулы, обеспечивающей энергией все клеточные процессы. Клетки почек с этими мутациями также были менее устойчивыми при воздействии стрессоров, что приводило к дальнейшему снижению их функции со временем.

Эти результаты могут объяснять некоторые общие особенности старения, отметил учёный. Подобно клеткам почек, клетки мозга, сердца и скелетных мышц являются долгоживущими с ограниченной регенеративной способностью и выполняют значительную работу для организма. Соответственно, они содержат большое количество митохондрий для обеспечения своей активности. Эти ткани также значительно дегенерируют с возрастом, и это снижение вызывает многие возрастные заболевания.

Если будущие исследования покажут, что митохондриальная ДНК этих тканей также повреждается в результате длительного стресса, поиск способов компенсировать или восстановить это повреждение с помощью добавок или путём использования естественных механизмов, которые клетки используют для замены митохондрий, может потенциально продлить как продолжительность жизни, так и здоровье.