Память и обучение основаны на изменениях в работе нейронных сетей мозга — прежде всего на том, как нейроны передают сигналы друг другу. До недавнего времени считалось, что такие изменения происходят главным образом на уровне синапсов, то есть точек контакта между нейронами. Однако новое исследование показало, что важную роль в этих процессах играет и другой участок нервной клетки.

Ученые из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний впервые наблюдали в живом мозге механизм нейропластичности, который ранее был известен лишь по экспериментам на клеточных культурах и посмертных образцах ткани.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Речь идет об аксонном начальном сегменте — специализированной части нейрона, где формируется электрический импульс.

Нейроны образуют сложную сеть, по которой непрерывно передаются электрические сигналы. Эта сеть не является статичной: под влиянием опыта и обучения ее свойства могут меняться. Такая способность мозга к перестройке называется нейропластичностью и лежит в основе формирования памяти и адаптации поведения.

Аксонный начальный сегмент играет ключевую роль в работе нейрона. Именно здесь решается, будет ли сгенерирован нервный импульс и насколько сильным он окажется. Этот участок отличается высокой плотностью ионных каналов и действует как своего рода «пусковой механизм» нейронной активности.

В эксперименте на мышах исследователи наблюдали за отдельными нейронами в коре головного мозга — области, связанной с процессами обучения. С помощью специальных методов микроскопии им удалось в течение нескольких дней отслеживать одни и те же клетки до и после обучающих заданий. Это позволило зафиксировать изменения аксонных начальных сегментов в реальном времени.

Результаты показали, что в процессе обучения длина аксонного начального сегмента может изменяться: у одних нейронов он удлинялся, у других — сокращался. Эти изменения имеют функциональное значение, поскольку длина сегмента напрямую влияет на возбудимость клетки. Нейроны с более длинным начальным сегментом генерируют более мощные сигналы, тогда как укорочение сегмента снижает их активность. Таким образом, мозг может тонко регулировать уровень нейронной активности в зависимости от задач и условий.

Исследователи подчеркивают, что аксонный начальный сегмент можно рассматривать как «главный переключатель» нейрона. Если синапсы определяют, какие сигналы поступают в клетку, то этот участок решает, будет ли нейрон отвечать и с какой силой. Открытие показывает, что нейропластичность затрагивает не только связи между нейронами, но и механизмы генерации самих сигналов.

Хотя работа была проведена на ограниченном участке мозга, ученые предполагают, что подобные изменения являются общим принципом обучения. В дальнейшем они планируют изучить этот механизм в других областях мозга, а также в контексте нейродегенеративных заболеваний.

Особый интерес представляет возможная связь с болезнью Альцгеймера, при которой нарушается передача сигналов между нейронами. Исследователи намерены выяснить, как характерные для этого заболевания белковые отложения влияют на аксонные начальные сегменты. Такие данные могут углубить понимание механизмов болезни и в перспективе указать новые направления для терапии.