Производить «гормон счастья» - нейромедиатора серотонина в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека помогают кишечные микробы, показало новое исследование, проведенное учеными из Калифорнийского технологического института.

Ранее исследования демонстрировали, что у мышей и других модельных организмов меняется поведение в ответ на изменения в микробном составе их кишечников. В новой научной работе ученые решили проследить, как кишечные бактерии влияют на уровни нейромедиаторов.

Периферийный серотонин производят в основном энтерохромаффинные клетки, а также некоторые иммунные клетки и нейроны.

В ходе исследований ученые сравнили уровни периферийного серотонина у мышей с нормальным составом кишечных бактерий и у стерильных мышей, лишенных этих микроскопических резидентов. Оказалось, что у стерильных мышей вырабатывалось на 60 процентов меньше серотонина в сравнении с их сородичами из другой группы. Когда стерильным мышам переселили обычные микробные колонии, концентрация производимого серотонина выросла до нормы. Это означает, что дефицит серотонина может быть обратимым.

«Энтерохромаффинные клетки являются богатым источником серотонина в кишечнике, - заявила исследовательница Джессики Яно. - То, что мы увидели в ходе данного эксперимента, показывает: их способность производить серотонин или, по крайней мере, большая часть этой способности напрямую зависит от состава микробного сообщества кишечника».

По словам исследователей, им удалось выявить группу бактерий, отвечающую за повышение уровней серотонина, но существует вероятность того, что она ответственна и за какие-то другие эффекты, которые еще только предстоит выяснить. Ученые также отметили, что при определенных ситуациях избыток периферического серотонина может быть вреден для организма.

Изменения уровней периферийного серотонина связаны с различными заболеваниями, в том числе с синдромом раздраженного кишечника, сердечно-сосудистыми заболеваниями и остеопорозом.