Физиологи из Университета Дьюка обнаружили в исследовании на мышах универсальный молекулярный механизм, вызывающий три вида нейрональных изменений, которые традиционно связывают с возникновением шизофрении у людей.

Существует три группы аномалий, лежащие в основе нескольких конкурирующих теорий, объясняющих этиологию шизофрении. Первая группа опирается на структурные изменения мозга – деградацию серого вещества и уменьшение количества нервных связей (о том, являются они причиной или следствием заболевания, ведутся споры). Вторая группа отмечает повышенную, ничем не обусловленную активность нейронов во фронтальных и височных долях, а также гиппокампе.  Третья указывает на дисбаланс в выработке различных нейромедиаторов, прежде всего дофамина и глутамата. Новое исследование утверждает, что все три типа патологических изменений могут иметь одну общую нейромолекулярную причину. Результаты работы опубликованы в Nature Neuroscience.

В нервных клетках мышей физиологи удаляли сложный актин-связывающий белок – Arp2/3. К удивлению исследователей, оказалось, что мыши с удаленным Arp2/3 демонстрируют поведение, схожее с симптомами шизофрении. При этом прием антипсихотических препаратов облегчает или полностью купирует часть этих симптомов. Но самое главное, все симптомы были связаны с конкретными патологическими изменениями в анатомии и физиологии мозга, которые обнаруживают у больных шизофренией людей.

Исследователи полагают, что обнаружили универсальный механизм, который позволяет объединить все существующие нейрофизиологические объяснения шизофрении и создать в будущем действенный метод ее излечения.