Чем похожи болезни Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона?

Патологические белки, характерные для болезней Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона, имеют одинаковые механизмы повреждения клеток мозга. Об этом рассказали исследователи из Loyola University Chicago.

Возможно, это открытие поможет разобраться в том, каким образом эти заболевания распространяются в мозге, нарушая его нормальные функции. Кроме того, если ученые найдут эффективное лечение для одного из этих заболеваний, есть вероятность, что это лечение сработает и с двумя другими. Например, такая терапия может быть основана на стимуляции клеток мозга для того, чтобы они разрушали белковые сгустки.

Нейродегенеративные болезни возникают в результате смерти нейронов и других клеток мозга. Разные заболевания затрагивают разные регионы мозга: болезни Паркинсона и Хантингтона влияют на моторные навыки, а болезнь Альцгеймера – на память. Все три заболевания неизлечимы, и прогрессируя, они ослабляют пациента. Предыдущие исследования стали базой для гипотезы о том, что аномальные белки (тау-белки, альфа-синуклеины или хантингины) склеиваются в сгустки внутри клеток мозга, а затем эти сгустки распространяются дальше, поражая новые и новые клетки. Специалисты из США изучили, каким образом протекает процесс поражения здоровой клетки.

Авторы исследования отметили, что белки, попадая в клетку, располагаются в везикулах – мембранных пузырьках. При попадании белка мембрана пузырька разрушается, давая возможность аномальному соединению проникнуть в цитоплазму. Клетка пытается защититься, концентрируя патологические белки и пораженные везикулы в одном месте, но белки могут противостоять этой защите. Этот механизм наблюдался в тканях вне зависимости от того, каким из трех указанных заболеваний они были поражены.

Следите за NEWS.am Medicine на Facebook и Twitter