Ученые представили новый подход к лечению болезни Паркинсона

Деформированный и неправильно свернутый альфа-синуклеин, белок, считающийся «виновником» развития болезни Паркинсона, может перемещаться из кишечника в мозг по блуждающему нерву. Там он распространяется и слипается, образуя смертельные для нейронов скопления, известные как тельца Леви.

Как рассказывает Medical Express, новый искусственный фермент может исправить ситуацию: он останавливает распространение дефектного альфа-синуклеина и может стать основой для лечения болезни Паркинсона. Искусственные ферменты, наноразмерные комбинации платины и меди, названные биметаллическими наносплавами PtCu, были созданы из-за их сильных антиоксидантных свойств.

Реактивные формы кислорода способствуют распространению неправильно свернутого альфа-синуклеина, что приводит к усугублению симптомов болезни. При попадании в мозг нанозимы поглощают эти формы кислорода. Они имитируют каталазу и супероксиддисмутазу – два фермента, расщепляющие реактивные формы кислорода.

Ученые доказали, что нанозимы сокращают индуцированную альфа-синуклеином патологию и ингибируют нейротоксичность в дополнение к уменьшению количества реактивных форм кислорода. Нанозимы, как показали исследования, также предотвращали передачу альфа-синуклеина от клетки к клетке и от черной субстанции к дорсальной части полосатого тела мозга.