Ученые разработали метод экспериментального лечения, регенерирующий клетки после сердечного приступа

15:41   27 июня, 2022

Сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может перекачивать достаточное количество крови и кислорода по всему телу. 

В большинстве случаев сердечная недостаточность возникает из-за потери кардиомиоцитов - клеток сердечной мышцы, что является результатом старения или сердечного приступа, высокого кровяного давления и ишемической болезни сердца. 

Хотя пересадка сердца является стандартным методом лечения сердечной недостаточности, ограниченная доступность донорских сердец и риск отторжения ограничивают широкое применение.

Поиск способов восстановления кардиомиоцитов мог бы улучшить прогноз для людей, подверженных риску сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследователи разработали новую технологию, которая восстанавливает и регенерирует кардиомиоциты у мышей после сердечного приступа.

По словам автора исследования, профессора кафедры биологии и биохимии Хьюстонского университета  Роберта Шварца, когда происходитсердечный приступ, мышечные клетки лишаются кислорода, и многие из них погибают. Поскольку новые клетки не вырабатываются, насосная функция сердца может быть сильно ослаблена и в конечном итоге привести к смерти.

Исследование было опубликовано в журнале Journal of Cardiovascular Aging.

Белок транскрипционного фактора, известный как фактор сывороточного ответа (SRF), необходим для создания новых клеток сердца. То, как он взаимодействует с другими кофакторами, приводит к специфической для сердца активности генов.

Модифицированная версия транскрипционного фактора YAP1, также присутствующего в сердце, известная как YAP-5SA, также влияет на пролиферацию и рост кардиомиоцитов.

Ученые предположили, что нарушение взаимодействия между SRF и кофакторами может привести к дедифференцировке кардиомиоцитов. 

Чтобы проверить свою гипотезу, они ввели мутировавшую версию SRF, известную как Stemin, наряду с YAP-5SA в клеточную линию кардиомиоцитов крысы, используя технологию модифицированной мРНК (ммРНК).

Затем исследователи применили экспериментальное лечение на мышиной модели инфаркта. Через сутки после введения препарата в левый желудочек взрослых мышей, перенесших инфаркт, они отметили более чем 17-кратное увеличение ядер кардиомиоцитов.

Исследователи отметили, что сердца мышей были восстановлены до почти обычного сердечного насоса в течение месяца и имели мало рубцов.

Ученые пришли к выводу, что комбинация ммРНК, кодирующих Stemin и YAP-5SA, является перспективным методом лечения заболеваний сердца человека.

 



© NEWS.am Medicine