Сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может перекачивать достаточное количество крови и кислорода по всему телу.
В большинстве случаев сердечная недостаточность возникает из-за потери кардиомиоцитов - клеток сердечной мышцы, что является результатом старения или сердечного приступа, высокого кровяного давления и ишемической болезни сердца.
Хотя пересадка сердца является стандартным методом лечения сердечной недостаточности, ограниченная доступность донорских сердец и риск отторжения ограничивают широкое применение.
Поиск способов восстановления кардиомиоцитов мог бы улучшить прогноз для людей, подверженных риску сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Исследователи разработали новую технологию, которая восстанавливает и регенерирует кардиомиоциты у мышей после сердечного приступа.
По словам автора исследования, профессора кафедры биологии и биохимии Хьюстонского университета Роберта Шварца, когда происходитсердечный приступ, мышечные клетки лишаются кислорода, и многие из них погибают. Поскольку новые клетки не вырабатываются, насосная функция сердца может быть сильно ослаблена и в конечном итоге привести к смерти.
Исследование было опубликовано в журнале Journal of Cardiovascular Aging.
Белок транскрипционного фактора, известный как фактор сывороточного ответа (SRF), необходим для создания новых клеток сердца. То, как он взаимодействует с другими кофакторами, приводит к специфической для сердца активности генов.
Модифицированная версия транскрипционного фактора YAP1, также присутствующего в сердце, известная как YAP-5SA, также влияет на пролиферацию и рост кардиомиоцитов.
Ученые предположили, что нарушение взаимодействия между SRF и кофакторами может привести к дедифференцировке кардиомиоцитов.
Чтобы проверить свою гипотезу, они ввели мутировавшую версию SRF, известную как Stemin, наряду с YAP-5SA в клеточную линию кардиомиоцитов крысы, используя технологию модифицированной мРНК (ммРНК).
Затем исследователи применили экспериментальное лечение на мышиной модели инфаркта. Через сутки после введения препарата в левый желудочек взрослых мышей, перенесших инфаркт, они отметили более чем 17-кратное увеличение ядер кардиомиоцитов.
Исследователи отметили, что сердца мышей были восстановлены до почти обычного сердечного насоса в течение месяца и имели мало рубцов.
Ученые пришли к выводу, что комбинация ммРНК, кодирующих Stemin и YAP-5SA, является перспективным методом лечения заболеваний сердца человека.