Боль стимулирует защитные механизмы в организме - исследование

Ученые из Гарвардской медицинской школы в ходе экспериментов над мышами установили, что болевые нейроны в кишечнике мыши регулируют наличие защитной слизи в нормальных условиях и стимулируют кишечные клетки к выделению большего количества слизи во время состояний воспаления.

В статье ученых, опубликованной в журнале Cell, говорится, что кишечник и дыхательные пути содержат бокаловидные клетки, которые выделяют слизь, состоящую из белков и сахаров. Она действует как защитное покрытие, предохраняющее поверхность органов от повреждений.

Ученые обнаружили, что поверхности бокаловидных клеток содержат рецептор RAMP1, который отвечает за реакцию клетки на болевые нейроны, которые активируются диетическими и микробными сигналами, механическим давлением, химическим раздражением или резкими изменениями температуры.

Эти рецепторы связаны с химическим веществом CGRP, высвобождаемым болевыми нейронами. Исследователи обнаружили, что RAMP1 также присутствуют в бокаловидных клетках человека и мыши, что делает их чувствительными к болевым сигналам.

Мыши, у которых отсутствовали либо болевые нейроны, либо CGRP, были более восприимчивы к воспалению кишечника. Когда исследователи давали сигнализирующий о боли CGRP животным без болевых нейронов, у них наблюдалось быстрое улучшение выработки слизи.

Это открытие демонстрирует, что CGRP является ключевым инициатором сигнального каскада, который приводит к секреции защитной слизи.