• Latest news▼

Գիտնականները նախասրտերի ֆիբրիլյացիայով պայմանավորված սրտի հյուսվածքի սպիացումը հետ շրջելու եղանակ են հայտնաբերել

31 հոկտեմբերի, 2026  12:38

Բեյլորի բժշկական քոլեջի և Օքսֆորդի համալսարանի հետազոտողները հայտնաբերել են մոլեկուլային մեխանիզմ, որի վրա ներգործությունը թույլ է տվել նվազեցնել սրտի հյուսվածքի սպիացումն ու մկների մոտ սրտի ռիթմի խանգարումների հաճախականությունը։

«Nature Cardiovascular Research» ամսագրում հրապարակված հետազոտության արդյունքները մատնանշում են նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բուժման նոր, հեռանկարային մոտեցում։ Սա մի հիվանդություն է, որի դեպքում թերապիայի ներկայիս մեթոդները թույլ չեն տալիս անմիջականորեն հետ շրջել սրտի կառուցվածքային փոփոխությունները։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիան սրտի ռիթմի ամենատարածված խանգարումն է, որի ժամանակ սրտի վերին խցիկները կծկվում են անկանոն։ Հիվանդությունը մեծացնում է իշեմիկ կաթվածի, սրտային անբավարարության և սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը, ինչպես նաև կարող է փոխկապակցված լինել դեմենցիայի ու երիկամային հիվանդությունների զարգացման բարձր ռիսկի հետ։ Գիտնականների տվյալներով՝ ԱՄՆ-ում այս խնդրով տառապում է ավելի քան 10 միլիոն չափահաս։

Նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի բարդություններից մեկը նախասրտերի ֆիբրոզն է՝ սպիական հյուսվածքի առաջացումը, ինչը փոխում է սրտամկանի կառուցվածքն ու նպաստում ռիթմի հետագա խանգարումներին։ Թեև ներկայումս կան սրտի զարկերը վերահսկելուն օգնող մեթոդներ, սակայն բուն այս գործընթացի վերացմանն ուղղված անմիջական բուժում գոյություն չունի։

Գիտնականների ուշադրության կենտրոնում է հայտնվել միկրոՌՆԹ miR-31-5p մոլեկուլը, որը կարգավորում է գեների ակտիվությունը բջիջների ներսում։ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա ունեցող պացիենտների մոտ դրա մակարդակը բարձրացած է լինում նախասրտերի ֆիբրոբլաստներում՝ հյուսվածքների կառուցվածքի ձևավորմանն ու պահպանմանը մասնակցող բջիջներում։ Այս մոլեկուլը նվազեցնում է CTR սպիտակուցի արտադրությունը, որն օգնում է կարգավորել ֆիբրոբլաստների ակտիվությունը։ Երբ սպիտակուցի մակարդակն ընկնում է, բջիջները կարող են չափազանց ակտիվանալ և նպաստել սպիական հյուսվածքի գոյացմանը։

Այս գործընթացը կասեցնելու նպատակով հետազոտողները մշակել են մոլեկուլային արգելակիչ, որը խոչընդոտում է miR-31-5p-ի փոխազդեցությանը CTR-ի կարգավորման մեխանիզմի հետ։ Նախասրտերի ֆիբրիլյացիա ունեցող պացիենտներից վերցված մարդկային բջիջների և մկների մոդելների վրա կատարված փորձարկումների ժամանակ միջամտությունն օգնել է վերականգնել սպիտակուցի մակարդակը։

Մկների մոտ բուժումը ոչ միայն կանխել է ֆիբրոզի զարգացումը, այլև նվազեցրել է արդեն իսկ ձևավորված սպիացումը. դրա արտահայտվածությունը նախնական մակարդակի համեմատ նվազել է մոտ 30%-ով, մինչդեռ առանց բուժման թողնված ստուգիչ խմբում ֆիբրոզը շարունակել է զարգանալ։ Բացի այդ, կրճատվել են սրտի ռիթմի խանգարումների դրվագների տևողությունն ու ընդհանուր ծանրաբեռնվածությունը։

Հետազոտության համահեղինակ, Բեյլորի բժշկական քոլեջի պրոֆեսոր Քսանդեր Վերենսի խոսքով՝ գիտնականներն ակնկալում էին դրական արդյունք, սակայն զարմացած էին, որ միջամտությունը թույլ է տվել հետ շրջել արդեն իսկ առաջացած վնասվածքների մի մասը։ Նա ընդգծել է, որ դեռևս հետագա ուսումնասիրությունների կարիք կա՝ նախքան հնարավոր կլինի գնահատել այս մոտեցման կիրառելիությունը մարդկանց պարագայում։

Հեղինակների կարծիքով՝ հայտնաբերված մոլեկուլային մեխանիզմի վրա ներգործությունը կարող է հիմք դառնալ նախասրտերի ֆիբրոզի կանխարգելման և բուժման ապագա մեթոդների համար։

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում

Print   |  In English  |  На русском

 
  • Video

 
 
  • Event calendar
 
 
  • Archive
 
  • Most read

month

week

day

 
  • Find us on Facebook
 
  • Poll
Total votes (8)  |  Other poll