Գիտնականները հայտնաբերել են լյարդի ամենատարածված հիվանդություններից մեկի բուժման հնարավոր թիրախը

Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են «Metabolism» գիտական ամսագրում։ Մասնագետներն ուսումնասիրել են ENT1 սպիտակուցը, որը բջջաթաղանթով տեղափոխում է փոքր մոլեկուլներ՝ նուկլեոզիդներ. վերջիններս մասնակցում են բջիջների կենսագործունեության տարբեր գործընթացներին։ Հետազոտողներն առանձնահատուկ ուշադրություն են դարձրել ադենոզինին, որը կարևոր դեր ունի բորբոքման կարգավորման և սթրեսի նկատմամբ բջջային արձագանքի մեջ։

ՄԱՍԲՊ-ն զարգանում է նյութափոխանակության խանգարումների, այդ թվում՝ ճարպակալման ֆոնին և ուղեկցվում է լյարդում ճարպի ավելցուկային կուտակմամբ։ Ծանր դեպքերում հիվանդությունը կարող է վերածվել խորացած ֆիբրոզի կամ լյարդի քաղցկեղի։ Դրա զարգացման մեխանիզմները դեռևս լիարժեք ուսումնասիրված չեն։

Մկների վրա անցկացված փորձարկումների ընթացքում գիտնականները համեմատել են ENT1 սպիտակուց ունեցող և չունեցող կենդանիներին։ Պարզվել է, որ այս սպիտակուցի բացակայության դեպքում լյարդում նվազել է ադենոզինի մակարդակը, ինչպես նաև պակասել են ճարպի կուտակումը, բորբոքումն ու ֆիբրոզը։ Բացի այդ, նման մկների մոտ բարելավվել է գլյուկոզի յուրացումը (հանդուրժողականությունը) և բարձրացել ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը։ Սա վկայում է, որ ENT1-ը կարող է ազդել ոչ միայն լյարդի վիճակի, այլև ողջ օրգանիզմի նյութափոխանակության վրա։

Հետազոտողները վերլուծել են նաև պացիենտների լյարդի բիոպսիայի նմուշները և գեների ակտիվության վերաբերյալ տվյալները։ Պարզվել է, որ ENT1-ի էքսպրեսիայի մակարդակը փոխվում է հիվանդության զարգացմանը զուգահեռ. վաղ փուլերում այն բարձր է, իսկ հիվանդության խորացման հետ մեկտեղ՝ նվազում է։ Հեղինակները ենթադրում են, որ սկզբնական շրջանում սպիտակուցի բարձր ակտիվությունը կարող է նպաստել ադենոզինի դեպի լյարդի բջիջներ անցմանը և ախտաբանական փոփոխությունների առաջացմանը։

ՄԱՍԲՊ-ի վաղ փուլում գտնվող պացիենտների մոտ լյարդում ENT1-ի բարձր էքսպրեսիան կապված է եղել նաև ինսուլինի բարձր մակարդակի և HOMA-IR ավելի բարձր ինդեքսի հետ, որը կիրառվում է ինսուլինակայունությունը գնահատելու համար։

Գիտնականները ENT1-ը համարում են բուժման ապագա մեթոդների խոստումնալից թիրախ։