Կալիֆորնիայի համալսարանի Սան Դիեգոյի բժշկական դպրոցի գիտնականները հայտնաբերել են ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի դեմ դեղերի նոր արդյունավետ համակցություն: Աշխատանքի արդյունքները հրապարակվել են Cancer Research ամսագրում։

Ավելի վաղ հայտնաբերվել էր, որ ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղի հիմնական պատճառը KRAS գենի մուտացիաներն են: Այս գենը կարգավորում է մի սպիտակուց, որը վերահսկում է բազմաթիվ ազդանշանային ուղիներ, որոնք ներգրավված են բջիջների աճի եւ գոյատեւման մեջ: Չարորակ նորագոյացության դեպքում գենը մուտացիայի է ենթարկվում՝ դառնալով չափազանց ակտիվ, ինչը հանգեցնում է բջիջների չափից շատ վերարտադրության եւ ուռուցքի առաջացման:

Փորձագետներին արդեն հաջողվել է դեղամիջոցներ մշակել KRAS-ի արգելափակման համար, սակայն ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղը դեղերի նկատմամբ կայունություն ունի: Այսպիսով, դեղերի մեծ մասն ազդում է միայն կարճ ժամանակահատվածում: Սրա պատճառը մի խումբ այլ գեների՝ ERBB-ի մեջ է, որոնք ակտիվանում են KRAS-ի արգելափակմանն ի պատասխան: Այլ կերպ ասած, երբ KRAS-ի արդյունավետությունը նվազում է, ERBB-ները ակտիվանում են եւ նորից գործարկում են KRAS-ի եւ հարակից այլ գեների աշխատանքը:

Այս խնդիրը լուծելու համար հեղինակները փորձարկել են KRAS եւ ERBB ինհիբիտորների նոր համակցությունը: Մասնավորապես, խոստումնալից համակցություն է ստացվել MRTX1133-ը, որն արգելափակում է KRAS-ի ակտիվությունը, եւ pan-ERBB-ն աֆատինիբը, որն արգելակափակում է ERBB-ն: Նման  «կոկտեյլը» շատ ավելի արդյունավետ է եւ ավելի քիչ է հակված ռեզիստենտության:

Մինչ այժմ սիներգետիկ համակցությունը փորձարկվել է բջջային կուլտուրաների, օրգանոիդների եւ մկների վրա: Հետագա աշխատանքներում նախատեսվում է կլինիկական փորձարկումներ անցկացնել մարդկանց վրա։