նախընտրելի դարձնելՉիկագոյի և Տեխասի համալսարանների գիտնականները պարզել են, որ TET2 գենի մուտացիաները կարող են հանգեցնել ԴՆԹ-ի սխալ փաթեթավորման, ինչը հանգեցնում է արյան և ուղեղի չարորակ հիվանդությունների զարգացմանը։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature ամսագրում։ Արյան քաղցկեղը կամ լեյկոզը լուրջ քաղցկեղների խումբ է, որոնք ազդում են արյունաստեղծ օրգանների վրա և առաջացնում փոփոխություններ, որոնք հանգեցնում են արյան մեջ սպիտակ արյան բջիջների քանակի կտրուկ աճի։ Աստիճանաբար դրանք տեղահանում են առողջ արյան բջիջները և կուտակվում տարբեր հյուսվածքներում ու օրգաններում՝ խաթարելով դրանց աշխատանքը։ Լեյկեմիայի ճշգրիտ պատճառն անհայտ է: Ենթադրվում է, որ շրջակա միջավայրի և գենետիկական գործոնների համակցությունը դեր է խաղում: TET2 գենը կարող է առանցքային նշանակություն ունենալ արյան քաղցկեղի զարգացման գործում: Ամերիկացի գիտնականները պարզել են, որ այն կարևոր դեր է խաղում ՌՆԹ-ի մեթիլացման կարգավորման գործում, որն իր հերթին ազդում է գեների արտահայտման և ԴՆԹ փաթեթավորման կառուցվածքի վրա։ TET2-ի մուտացիաները կարող են խաթարել այս գործընթացը, ինչը կարող է հանգեցնել քրոմատինի աննորմալ կոնֆորմացիայի և նպաստել չարորակ ուռուցքների ձևավորմանը, հատկապես արյան շրջանառության համակարգում և նյարդային հյուսվածքում: Ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ TET2-ը պատասխանատու է MBD6 սպիտակուցի հետ կապված ՌՆԹ-ի փոփոխությունների համար: Այն կարգավորում է քրոմատինի՝ նուկլեոպրոտեինի կազմակերպումը, որը կազմում է քրոմոսոմների հիմքը։ Այս մեխանիզմի ձախողումները հրահրում է բջջային քաոս՝ կապված քաղցկեղի զարգացման հետ։ Լեյկոզով տառապող մարդկանց բջիջների վրա կատարված փորձը հաստատեց այս վարկածը՝ քաղցկեղի բջիջների՝ MBD6 ստեղծելու ունակությունը հանգեցրեց դրանց ոչնչացմանը: Գիտնականները ենթադրում են, որ իրենց հայտնագործությունը կարող է հիմք ծառայել դեղամիջոցի ստեղծման համար, որը կարող է ոչնչացնել TET2-ի մուտացիաներով քաղցկեղի բջիջները: Հետազոտությունները նաև նոր ուղղություններ են բացում այս գենի սխալ աշխատանքի հետ կապված ոչ քաղցկեղային հիվանդությունների բուժման մեջ:
