Օկայամայի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ քաղցկեղային ուռուցքներն օգտագործում են իրենց միկրոմիջավայրը՝ թուլացնելու իմունային բջիջները՝ դրանց վրա փոխանցելով հատուկ բաղադրիչներ՝ մուտանտ միտոքոնդրիաներ։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature ամսագրում։ Գիտնականները բացատրել են, որ միտոքոնդրիաները, որոնք առանցքային դեր են խաղում բջջային նյութափոխանակության մեջ, կարող են քաղցկեղային բջիջներից տեղափոխվել T լիմֆոցիտներ (TILs), ինչը հանգեցնում է իմունային դիսֆունկցիայի: Միտոքոնդրիաները, որոնք պարունակում են իրենց սեփական ԴՆԹ-ն, կարող են վնասվել իրենց գենետիկական նյութի մուտացիաների պատճառով: Գիտնականները նման եզրակացության են եկել քաղցկեղով հիվանդների T-լիմֆոցիտների ուսումնասիրությունից հետո: Պարզվել է, որ քաղցկեղով հիվանդների TIL-ները պարունակում են նույն միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի մուտացիաները, ինչ ուռուցքային բջիջները։ Հասկանալու համար, թե ինչպես են նման մուտացիաները տարածվում, գիտնականները լյումինեսցենտային մարկերների միջոցով հետևել են միտոքոնդրիումների շարժմանը քաղցկեղի բջիջների և T բջիջների միջև: TIL-ների մեջ մտնելով՝ քաղցկեղային բջիջների միտոքոնդրիումները աստիճանաբար փոխարինում էին հենց T բջիջների միտոքոնդրիային, ինչը խաթարում էր դրանց գործունեությունը: Սա հանգեցրեց T-լիմֆոցիտների ակտիվության նվազմանը և իմունային պատասխանի թուլացմանը: Հետազոտությունը ցույց է տվել, որ փոխանցված միտոքոնդրիումները դիմակայել են միտոֆագիայի գործընթացին, որը սովորաբար հեռացնում է վնասված միտոքոնդրիումները: Սա խանգարում է TIL-ների նորմալ գործելուն և նրանց ավելի դիմացկուն է դարձնում իմունոթերապիայի, հատկապես իմունային անցակետերի արգելակիչների նկատմամբ: Ուռուցքի և իմունային բջիջների միջև միտոքոնդրիումային փոխանցման մեխանիզմի հայտնաբերումը նոր հնարավորություններ է բացում իմունոթերապևտիկ արձագանքի ուժեղացման համար: Այս գործընթացի արգելափակումը կարող է զգալիորեն բարելավել քաղցկեղի բուժման արդյունավետությունը և նվազեցնել թերապիայի ծախսերը, ինչպես նաև նվազեցնել անարդյունավետ բուժման հետ կապված կողմնակի ազդեցությունները: