նախընտրելի դարձնել
Ջեքսոնի լաբորատորիայի (ԱՄՆ) գիտնականները պարզել են, որ ռիբոնուկլեինաթթվի (ՌՆԹ) ASO կոչվող հատվածներն ի վիճակի են ակտիվացնելու «թունավոր» գենետիկ տարրերը, որոնք ճնշում են քաղցկեղային ուռուցքների աճը: Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature Communications (NatCom) հանդեսում:
Քաղցկեղի բջիջների անցումը «քնի» վիճակի կապված է «թունավոր էկզոններ» կոչվող փոքրիկ գենետիկ տարրերի հետ: Այդ էկզոնները կարգավորում են հիմնական սպիտակուցների մակարդակը՝ վերահսկելով գենետիկական գործընթացները և կանխելով բջջային վտանգավոր գործունեությունը: Սակայն քաղցկեղի դեպքում այս պաշտպանիչ մեխանիզմը հաճախ խաթարվում է։
Հետազոտողները պարզել են, որ քաղցկեղի բջիջները ճնշում են TRA2β գենի թունավոր էկզոնի ակտիվությունը, ինչը հանգեցնում է բջիջների ներսում TRA2β սպիտակուցի մակարդակի բարձրացմանը և խթանում ուռուցքի աճը: Նախկինում պարզվել էր, որ այս կոնկրետ գենում թունավոր էկզոնների ցածր մակարդակն առնչվում բուժառուների ապաքինման վատ արդյունքներին, հատկապես քաղցկեղի ագրեսիվ ձևերով:
Այս պաշտպանական մեխանիզմը վերականգնելու համար գիտնականներն նոր մոտեցում են առաջարկել՝ կիրառելով հակազգայուն օլիգոնուկլեոտիդներ (ASOs)՝ ՌՆԹ-ի սինթետիկ բեկորներ, որոնք կարող են կարգավորվել «թունավոր էկզոնների» ակտիվացման համար: Քաղցկեղի բջիջներին ներարկվելիս ASO-ները արդյունավետորեն վերականգնում են օրգանիզմի կարողությունը՝ ոչնչացնելու ավելորդ TRA2β ՌՆԹ-ն և ճնշելու ուռուցքի աճը:
Ավելին, փորձերը ցույց են տվել, որ երբ TRA2β սպիտակուցները հեռացվել են, ուռուցքները շարունակել են աճել: Սա հնարավորություն է տվել ենթադրել, որ ավելի խոստումնալից եղանակ կարող է լինել ոչ թե ՌՆԹ-ի, այլ բուն սպիտակուց թիրախավորումը:
Հետագա հետազոտությունները կօգնեն բարելավել ASO-ների օգտագործմամբ բուժման եղանակները և ուսումնասիրել դրանց առաքումը ուռուցքներին: Նախնական արդյունքները նորմալ բջիջների համար բարձր արդյունավետություն և անվտանգություն են խոստանում:
