Գիտնականներն առաջարկել են բարձրացնել տեմոզոլոմիդի՝ ուղեղի ուռուցքի ագրեսիվ տեսակի (գլիոբլաստոմա) բուժման քիմիաթերապեւտիկ դեղամիջոցի արդյունավետությունը՝ ակտիվացնելով ուռուցքում բջիջների մահվան մի քանի ուղիներ: Առաջարկվող մոտեցումը գործարկում է այլ մեխանիզմներ, բացի տեմոզոլոմիդից, որոնք ակտիվացնում են իմունային համակարգն ուռուցքի դեմ: Սա կապահովի արդյունավետ պայքար դեղորայքի հանդեպ կայուն քաղցկեղային բջիջների դեմ եւ սերտ իմունային հսկողության ձեւավորում, որը կկանխի ուռուցքի կրկնությունը: Հետազոտության արդյունքները, որին աջակցել է Ռուսական գիտական հիմնադրամի (ՌԳՀ) դրամաշնորհը, հրապարակվել են Trends in Cancer-ում։

Գլիոբլաստոման ուռուցք է, որն ազդում է ուղեղի բջիջների վրա եւ համարվում է քաղցկեղի ամենաագրեսիվ տեսակը, գրել է «Научная Россия»-ն։ Դրա բուժման ընթացքում պացիենտները ենթարկվում են ուռուցքի վիրահատական ​​հեռացման, ապա ճառագայթային թերապիայի՝ քիմիաթերապիայի հետ համատեղ։

Այս մեթոդների ազդեցությունը հիմնականում գործում է՝ վնասելով մնացած բջիջների ԴՆԹ-ն՝ պատճառելով նրանց մահ եւ նվազեցնելով ուռուցքի վերածնման վտանգը:

Գլիոբլաստոմաների համար առավել հաճախ օգտագործվող քիմիաթերապեւտիկ դեղամիջոցը տեմոզոլոմիդն է (տեմոդալ): Տեմոզոլոմիդն ունի մի շարք առավելություններ, մասնավորապես, այն անցնում է արյան ուղեղային պատնեշը եւ ներթափանցում ուղեղի հյուսվածք՝ ուղղակիորեն ազդելով ուռուցքային բջիջների վրա։ Բացի այդ, դրա գործողության կողմնակի ազդեցությունները հայտնի են եւ կարող են վերահսկվել: Սակայն շատ պացիենտների համար նման թերապիայի արդյունավետությունը չափազանց ցածր է, քանի որ գլիոբլաստոմայի բջիջները, մի շարք բնութագրերի պատճառով, ի վիճակի են «պայքարել» քիմիաթերապիայի դեղամիջոցի ազդեցության դեմ եւ զարգացնել դիմադրություն դրա նկատմամբ:

Նիժնի Նովգորոդի Ն.Ի. Լոբաչեւսկու անվան պետական ​​համալսարանի կենսաբանության եւ կենսաբժշկության ինստիտուտի եւ Գենտի համալսարանի (Բելգիա) գիտնականներն առաջարկել են ազդել գլիոբլաստոմայի բջիջների մահվան մի քանի ուղիների վրա՝ դրանով իսկ նվազեցնելով տեմոզոլոմիդի նկատմամբ դրանց դիմադրության զարգացման հավանականությունը: Բջջային մահվան մի քանի կասկադների գործարկումը նաեւ պոտենցիալ առումով թույլ կտա թիրախավորել ֆունկցիոնալ տարբեր բջիջներն ուռուցքի ներսում: Նման մոտեցման հնարավորությունն արդեն իսկ ապացուցվել է հետազոտողների կողմից մի շարք հետազոտություններում, որոնք օգտագործում են կենդանիներին որպես փորձարարական մոդելներ:

Առաջարկվող մոտեցման համաձայն՝ տեմոզոլոմիդի գործողության դասական մեխանիզմի գործարկմանը զուգահեռ ակտիվանում է բջիջների մահվան այլընտրանքային ուղին, որն ունի իմունոգեն հատկություն՝ այն օգնում է իմունային համակարգին դառնալ նորագոյացությունների դեմ պայքարի մասնակից: Այն կարող է ակտիվանալ լրացուցիչ դեղամիջոցների կամ որոշ ֆիզիկական ազդեցությունների, օրինակ՝ ուլտրաձայնի օգնությամբ։

Երբ մահը հրահրվում է իմունոգեն ճանապարհով, ուռուցքային բջիջներն արտազատում են հատուկ «վտանգավոր մոլեկուլներ», որոնք գրավում են իմունային համակարգի հատուկ՝ դենդրիտային բջիջները դեպի իրենց մահվան վայրը: Դրանք իրենց հերթին կլանում են մահացող բջիջների բեկորները եւ «ներկայացնում մահացող թշնամուն» T-լիմֆոցիտներին։ Նմանատիպ բջջային բեկորներ կան նաեւ կենդանի քաղցկեղի բջիջներում, որոնք դառնում են T-լիմֆոցիտների թիրախ: Արդյունքում՝ ձեւավորվում է հատուկ իմունային պատասխան, որը ոչնչացնում է թերապիայից հետո կենդանի մնացած գլիոբլաստոմայի բջիջները: Բացի այդ, իմունային համակարգի բջիջներն այնուհետեւ սկսում են ուշադիր հետեւել՝ կանխելով ուռուցքի կրկնությունը:

Հեղինակներն առաջարկել են նման համակցված մոտեցում կիրառել՝ օգտագործելով նանոկրիչներ, որոնք թույլ կտան տեմոզոլոմիդի եւ այլ նյութերի նպատակային առաքում, որոնք անհրաժեշտ են ուռուցքին իմունոգեն բջիջների մահը հրահրելու համար: Նպատակային առաքումը կնվազեցնի հնարավոր կողմնակի ազդեցությունները մարդու մարմնի առողջ բջիջների վրա:

«Տեմոզոլոմիդը գրավիչ քիմիաթերապեւտիկ միջոց է առաջարկվող համակցված թերապիայի համար, որը կբարելավի գլիոբլաստոմա ունեցող հիվանդների բուժման արդյունավետությունն ու որակը:

Ապագայում մենք նախատեսում ենք գնահատել տեմոզոլոմիդի եւ բջիջների մահվան երկաթից կախված ձեւի համակցված օգտագործման արդյունավետությունը, որի բարձր իմունոգեն ներուժը մենք ցույց տվեցինք ՌԳՀ ծրագրի իրականացման ընթացքում: Մենք նաեւ կփորձարկենք մեր մոտեցման անվտանգությունն ուղեղի առողջ բջիջներում, ինչը պոտենցիալ կերպով թույլ կտա մեզ գնահատել մարդկանց հետագա նախակլինիկական, այնուհետեւ կլինիկական փորձարկումների հիմնավորումը»,- նշել է ՌԳՀ դրամաշնորհով աջակցված նախագծի ղեկավար, Նիժնի Նովգորոդի Ն.Ի. Լոբաչեւսկու անվան պետական համալսարանի կենսաբանության ինստիտուտի նեյրոտեխնոլոգիաների ամբիոնի դոցենտ Տատյանա Միշչենկոն։