Տեխասի համալսարանի առողջապահական գիտական ​​կենտրոնի (UTHealth) հետազոտողները պարզել են, որ առավոտյան և գիշերը սրտամկանի կաթվածի (ինֆարկտի) ծանրությունը կապված է BMAL1 և HIF2A սպիտակուցների միջև փոխազդեցության վատթարացման հետ։ Աշխատանքը հրապարակվել է Nature գիտահանրամատչելի հանդեսում։

Նախորդ հետազոտությունները ցույց են տվել, որ առավոտյան սրտամկանի կաթվածն ավելի հաճախ են հանգեցնում լուրջ հետևանքների՝ մահացու առիթմիաների, սրտային անբավարարության և մահվան ռիսկի բարձրացման։ Սակայն դրա պատճառները երկար ժամանակ անհայտ էին մնում։

Գիտնականները պարզել են, որ գլխավոր գործոնը երկու սպիտակուցների՝ BMAL1-ի և HIF2A-ի փոխազդեցությունն է։ Առաջինը կարգավորում է օրգանիզմի ցիրկադային ռիթմերը՝ ազդելով քնի, նյութափոխանակության և հորմոնալ ակտիվության վրա։ Երկրորդն օգնում է բջիջներին գոյատևել թթվածնի պակասի դեպքում, որն սրտամկանի կաթվածի ժամանակ վնաս պատճառող հիմնական գործոնն է։

Մկների վրա կատարված գիտափորձերը ցույց են տվել, որ առավոտյան ժամը 3-ի սահմաններում տեղի ունեցած սրտամկանի կաթվածն ավելի ծանր վնաս է պատճառում. սրտամկանի կաթվածն ավելի ընդարձակ էր, իսկ սրտի անբավարարության ռիսկը՝ ավելի բարձր։ Օրվա ընթացքում սրտամկանի կաթվածն, ընդհակառակը, պակաս կործանարար է, քանի որ սիրտն ավելի լավ է կարողանում հաղթահարել հիպօքսիան (թթվածնի սովը):

Պարզվել է նաև, որ BMAL1 և HIF2A սպիտակուցները կարգավորում են ամֆիրեգուլին գենի (AREG) ակտիվությունը, որն ազդում է սրտի հյուսվածքի վնասման աստիճանի վրա։ Այս ուղու դեղորայքային թիրախավորումն օգնում է պաշտպանել սիրտը, հատկապես, երբ բուժումը համընկնում է օրգանիզմի ցիրկադային փուլի հետ։

Հետազոտողները հույս ունեն, որ այս արդյունքները կօգնեն «քրոնոթերապևտիկ» մոտեցումներ մշակել սրտամկանի կաթվածի դեմ պայքարում, որոնց դեպքում թերապիան կսինխրոնիզացվի բուժառուի կենսաբանական ժամացույցի հետ՝ դրա արդյունավետությունը բարելավելու համար։