Կալիֆոռնիայի համալսարանի (ԱՄՆ) գիտնականները պարզել են, որ սրտի կաթվածից հետո սրտի բորբոքումն առաջացնում են սրտամկանի «գոյատեւող» բջիջները, այլ ոչ իմունային բջիջները, ինչպես նախկինում ենթադրվում էր: Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature ամսագրում։

Սրտամկանի ինֆարկտը սրտի իշեմիկ հիվանդության հաճախակի դրսեւորումն է, որը շարունակում է մնալ մահացության հիմնական պատճառն ամբողջ աշխարհում: Այն առաջացնում է սրտի հյուսվածքի մի մասի մահ, որին հաջորդում են բորբոքային ռեակցիան, սրտի կառուցվածքային փոփոխությունները եւ հաճախ՝ սրտային անբավարարության զարգացումը։

Մինչ այժմ համարվում էր, որ բորբոքումն առաջանում է վնասին արձագանքող իմունային բջիջների պատճառով: Սակայն ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ ակտիվ բորբոքային արձագանքը տեղի է ունենում «մեռած» եւ առողջ հյուսվածքների սահմանային գոտում, որտեղ կարդիոմիոցիտները (սրտի մկանային բջիջները) դեռ կենդանի են: Հենց դրանք են, որ գործի են դնում բորբոքային սպիտակուցների ազդանշանները, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի թուլացման եւ քայքայման:

Մկների վրա տարբեր տեսակի հյուսվածքներում բորբոքային ազդանշանային ուղիներով «անջատված» փորձերը հաստատել են, որ հենց կարդիոմիոցիտներն են դառնում բարդությունների հիմնական թրիգերները:

Սահմանային գոտու լարված բջիջները կորցրել են միջուկային թաղանթի ամբողջականությունը՝ հանգեցնելով ԴՆԹ արտահոսքի եւ բորբոքային ազդանշանների ակտիվացման։ Սա թուլացնում է սրտի հյուսվածքը եւ մեծացնում դրա ընդարձակման եւ պատռման վտանգը: Մկները, որոնց արձագանքը ինտերֆերոնին անջատված էր, ավելի լավ են գոյատեւել սրտի կաթվածից հետո:

Հեղինակների կարծիքով՝ բացահայտումը կարող է արագացնել պացիենտների սրտային անբավարարության կանխման նոր մեթոդները ինֆարկտից հետո։ Սակայն դրա համար հետագա ուսումնասիրություններ կպահանջվեն։