Նանկինի չինական բժշկության համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ ռեպերֆուզիոն վնասվածքի դեպքում, որը սրտի վիրահատությունից հետո առաջացող բարդություն է, կարող է վնաս առաջանալ որոշակի սպիտակուցների կողմից։ Դրանք առաջացնում են իմունային բջիջների ագրեսիվ արձագանք: Ուսումնասիրության արդյունքները հրապարակվել են Research ամսագրում:

Ռեպերֆուզիոն վնասվածքն առաջանում է, երբ դեպի սիրտ կամ այլ օրգան արյան հոսքը նախ ժամանակավորապես դադարում է (օրինակ՝ անոթի խցանման կամ վիրահատության ժամանակ), իսկ հետո կտրուկ վերականգնվում։ Արյան նման հանկարծակի ներհոսքը թթվածին և սննդանյութեր է տեղափոխում դեպի օրգան, բայց միաժամանակ առաջացնում է թթվածնի ակտիվ ձևերի ավելցուկ՝ ագրեսիվ մոլեկուլներ, որոնք վնասում են բջիջները։

Արյան հոսքի վերականգնումից հետո իմունային համակարգի բջիջները՝ նեյտրոֆիլները, սկսում են դուրս մղել իրենց ԴՆԹ-ի թելիկներ, որոնք կազմում են այսպես կոչված ԴՆԹ-ցանցեր։ Գիտնականների խոսքով՝ այդ ցանցերը «կպչում են» անոթների պատերին և վնասում դրանք։

Փորձարկումները ցույց են տվել, որ այս գործընթացը գործարկում է MICU3 անունով սպիտակուցը։ Այն ստիպում է միտոքոնդրիաներին (բջջի «էներգակայաններ») չափազանց շատ կալցիում կլանել։ Դրա պատճառով միտոքոնդրիումները քայքայվում են, իսկ բջիջը սկսում է ակտիվորեն ոչնչացնել դրանք։ Նման «քայքայումը» չափազանց ինտենսիվ է ընթանում և իմունային բջիջներին դրդում է ԴՆԹ-ցանցեր արտանետել։

Բացի այդ, MICU3-ը կապվում է մեկ այլ սպիտակուցի՝ VDAC1-ի հետ, որն էլ ավելի է մեծացնում կալցիումի հոսքը դեպի միտոքոնդրիումներ: Այս իրադարձությունների շղթայի համար լրացուցիչ «վառելիք» է լակտատը՝ մի նյութ, որն առաջանում է գլյուկոզի վերամշակման ընթացքում: Այն միաժամանակ միացնում է MICU3 գենը և օգնում սպիտակուցին ավելի երկար աշխատել:

Հեղինակների խոսքով՝ եթե հաջողվի արգելափակել MICU3-ը կամ խզել դրա կապը VDAC1-ի հետ, հնարավոր կլինի նվազեցնել սրտի վնասվածքը ինֆարկտից հետո և կրճատել ստենտավորման կողմնակի ազդեցությունները։ Սա հատկապես կարևոր է շաքարախտով և սրտի իշեմիկ հիվանդության բարձր ռիսկ ունեցող հիվանդների համար։