Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունները, ինչպիսիք են Ալցհեյմերի, Պարկինսոնի և Հանթինգտոնի հիվանդությունները, բնութագրվում են նեյրոնների առաջընթաց կորստով։ Արդյունքում առաջանում են հյուծող ախտանիշներ՝ հիշողության և ճանաչողական կարողությունների կորուստ, շարժողական խանգարումներ, և հիվանդների կյանքը հաճախ կախված է դառնում շուրջօրյա խնամքից։ Ժամանակակից դեղամիջոցները թեթևացնում են ախտանշանները, բայց չեն բուժում պատճառները, ինչը ընդգծում է նոր թերապևտիկ ռազմավարությունների մշակման անհրաժեշտությունը։

Հեռանկարային ուղղություններից մեկը նեյրոնային նախորդ բջիջների տարբերակման խթանումն է, այսինքն՝ կորցրած նեյրոնների վերականգնումը, ինչը տեսականորեն կարող է դանդաղեցնել կամ նույնիսկ հակադարձել նեյրոդեգեներացիայի զարգացումը։ K վիտամինը՝ ճարպալույծ վիտամինը, որը հայտնի է արյան մակարդման և ոսկրերի նյութափոխանակության գործում իր դերով, վերջերս ներգրավվել է նաև հետազոտությունների մեջ, որոնք ենթադրում են, որ այն կարող է աջակցել նեյրոնային տարբերակմանը և պաշտպանել նեյրոնները։ Սակայն K վիտամինի բնական ձևերը, օրինակ՝ ֆոլիխինոն-4-ը (MK-4), կարող են բավականաչափ ակտիվ չլինել նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների դեմ ռեգեներատիվ բժշկության մեջ օգտագործելու համար։

Ճապոնիայի գիտնականները (Shibaura տեխնոլոգիական ինստիտուտ) մշակել են K վիտամինի նոր անալոգային միացություններ՝ ուժեղացված նեյրոակտիվ հատկություններով։

Հետազոտության մեջ, որի արդյունքները հրապարակվել են ACS Chemical Neuroscience ամսագրում, նրանք սինթեզել են K վիտամինի 12 հիբրիդային անալոգներ՝ միացված ռետինաթթվի (վիտամին A-ի ակտիվ մետաբոլիտ), կարբոքսիլաթթվի կամ մեթիլեթերային կողմնային շղթաների հետ, և համեմատել են դրանց ակտիվությունը նեյրոնային նախորդների տարբերակումը խթանելու առումով։

Նոր անալոգներից մեկը, որն ուներ ինչպես ռետինաթթու պարունակող կառուցվածք, այնպես էլ մեթիլեթեր, ցուցաբերել է մոտ երեք անգամ ավելի մեծ արդյունավետություն նեյրոնային ցողունային բջիջների նեյրոնների վերածումը խթանելու գործում՝ համեմատած հսկիչ խմբի հետ և ավելի բարձր, քան K վիտամինի բնական ձևերը։

Գործողության մեխանիզմը ուսումնասիրվել է. գիտնականների խումբը հետազոտել է ընկալիչների ակտիվությունը, ներառյալ ստերոիդների և քսենոբիոտիկների (SXR) և ռետինաթթվի (RAR) ընկալիչները, ինչպես նաև ազդեցությունները Map2 նեյրոնային աճի մարկերի էքսպրեսիայի վրա։

Վերլուծությունները ցույց են տվել, որ mGluR1-ը (մետաբոտրոպ գլուտամատային ընկալիչ 1) մասնակցում է K վիտամինի միջոցով գործարկվող տարբերակմանը էպիգենետիկ և տրանսկրիպցիոն մեխանիզմների միջոցով։ Նոր միացությունն ավելի լավ է կապվել mGluR1-ի հետ, ավելի հեշտությամբ վերածվել է MK-4-ի և հաղթահարել է արյուն-ուղեղային պատնեշը մկների մոտ՝ ապահովելով MK-4-ի ավելի բարձր մակարդակներ ուղեղում՝ համեմատած հսկիչ նմուշների հետ։

Այս բեկումը հույս է ներշնչում K վիտամինի անալոգների հիման վրա դեղամիջոցներ ստեղծելու համար, որոնք ոչ միայն դանդաղեցնում են նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների զարգացումը, այլև կարող են նպաստել կորցրած նեյրոնների վերականգնմանը։