City of Hope կենտրոնի ամերիկացի հետազոտողները հայտնաբերել են SMOC1 գենը, որը առանցքային դեր է խաղում երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի զարգացման գործում։ Պարզվել է, որ այն ունակ է փոխել ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների վարքը՝ ինսուլին արտադրող բետա-բջիջները վերածելով ալֆա-բջիջների, որոնք, ընդհակառակը, բարձրացնում են արյան մեջ շաքարի մակարդակը։ Աշխատանքը հրապարակվել է Nature Communications (NatCom) ամսագրում։

Ենթաստամոքսային գեղձը պարունակում է բջիջների կուտակումներ՝ Լանգերհանսի կղզյակներ։ Նորմայում բետա-բջիջները արտադրում են ինսուլին, որն իջեցնում է գլյուկոզայի մակարդակը, իսկ ալֆա-բջիջները՝ գլյուկագոն է, որը բարձրացնում է այն։ Երկրորդ տիպի դիաբետի դեպքում հավասարակշռությունը խախտվում է. բետա-բջիջների մի մասը «մոռանում է» իր ֆունկցիան և սկսում է իրեն պահել ինչպես ալֆա-բջիջները, ինչի պատճառով շաքարի մակարդակը դուրս է գալիս վերահսկողությունից։

Գիտնականները վերլուծել են 26 մարդու ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, որոնց կեսը տառապում էր դիաբետով, իսկ մյուս կեսը՝ ոչ։ ՌՆԹ-սեքվենավորման օգնությամբ հետազոտողները հետևել են, թե ինչպես են փոխվում բջիջների գենետիկ ծրագրերը։ Նրանք առանձնացրել են բջիջների հինգ տեսակ, որոնցից յուրաքանչյուրն ունի զարգացման իր ուղեծիրը։

«Առողջ մարդկանց մոտ բջիջները կարող են զարգանալ տարբեր ուղղություններով՝ դառնալով ինչպես բետա-, այնպես էլ ալֆա-բջիջներ։ Սակայն դիաբետի դեպքում այս գործընթացը տեղի է ունենում միայն մեկ ուղղությամբ. բետա-բջիջները սկսում են նմանակել ալֆա-բջիջներին։ Սա բացատրում է ինսուլինի արտադրության նվազումը», - պարզաբանել է հետազոտության ղեկավար, պրոֆեսոր Ադոլֆո Գարսիա-Օկանյան։

Հատուկ հետաքրքրություն է առաջացրել SMOC1 գենը։ Նորմայում այն ակտիվ է ալֆա-բջիջներում, սակայն դիաբետի ժամանակ սկսում է գործել նաև բետա-բջիջներում՝ այնտեղ, որտեղ չպետք է լինի։ Արդյունքում ինսուլինի արտադրությունը նվազում է, իսկ բջիջներն ինքնին կորցնում են իրենց «նույնականացման» հատկանիշները և ձեռք բերում ալֆա-բջիջների գծեր։

Այսուհետ թիմը նախատեսում է պարզել, թե կոնկրետ ինչն է առաջացնում SMOC1 գենի ակտիվությունը բետա-բջիջներում և ինչպես կարելի է այն վերահսկել։