Нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Паркинсона, Хантингтона, Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз (БАС), связаны с нарушением работы белков в мозге. Белки неправильно сворачиваются и накапливаются в нейронах, что приводит к гибели последних. Ученые из Института Глэдстоун обнаружили, что белок Nrf2 может предотвратить гибель нервных клеток, тем самым став ключом к лечению этих заболеваний.

Для оценки эффективности Nrf2 исследователи создали две модели болезни Паркинсона (клетки с изменениями в белке LRRK2 и α-синуклеине). Они использовали нейроны крысы и нервные клетки человека, полученные из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Нейроны они запрограммировали на экспрессию Nrf2 и измененного LRRK2 либо измененного α-синуклеина. За этими нервными клетками ученые следили в течение долгого времени, контролировали уровни белков и общее состояние клеток.

В результате они обнаружили, что Nrf2 предотвращал гибель клеток. Причем, с каждым белком он работал по-разному. Так, в случае с измененным LRRK2 Nrf2 способствовал объединению белков в группы, которые могли оставаться в клетке, не причиняя ей вреда. А при проблемах с α-синуклеином Nrf2 ускорял распад и очищение клетки от белка. Вследствие этого уровень α-синуклеина снижался. Ученые говорят, что Nrf2 будет сложно сделать мишенью для лекарств, так как он участвует во многих клеточных процессах. Но специалисты надеются придумать, как использовать Nrf2 в своих целях.