Американские ученые с помощью фМРТ-эксперимента выяснили, как именно каннабидиол — не обладающий психоактивными свойствами каннабиноид — облегчает симптомы психоза. Как сообщается в статье в журнале JAMA Psychiatry, у добровольцев с повышенным риском развития психоза прием каннабидиола повысил активность некоторых участков мозга, «ослабленных» у пациентов из плацебо-группы.

Употребление психоактивного компонента каннабиса - тетрагидроканнабидиола - часто связывают с развитием симптомов психоза: в основном, из-за его воздействия на дофаминовые и глутаматные рецепторы головного мозга. Именно поэтому каннабис не рекомендуется принимать людям с риском развития психотических состояний. Однако близкий к нему по строению каннабидиол, напротив, обладает антипсихотическими свойствами: снижает тревожность и упорядочивает мышление.

Считается, что психоз во многом сказывается на работе средних височных долей, полосатого тела и среднего мозга — частей дофаминергической системы головного мозга, которая играет важную роль в процессе мышления и регуляции эмоций. Изучить этот механизм решили ученые из Института психиатрии, психологии и нейронауки Королевского колледжа в Лондоне под руководством Сагника Баттачарьи (Sagnik Bhattacharyya). Для этого они провели эксперимент, в котором приняли участие 33 человека с повышенным риском развития психоза и 19 здоровых участников контрольной группы.

Перед началом эксперимента активную группу разделили на две подгруппы: первая (16 человек) приняла 600 миллиграммов каннабидиола, а вторая (17 человек) получила плацебо. Контрольная группа не получила никакого препарата. Сам эксперимент проходил с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ): во время сканирования испытуемым предъявляли пары слов и просили их принять решение по поводу того, подходят ли они друг другу. Во втором задании участникам показывали только одно слово и просили вспомнить второе — то, вместе с которым оно появлялось во время первого задания.

При выполнении заданий в мозге участников из группы плацебо наблюдалась пониженная (по сравнению с контрольной группой) активность хвостатого ядра, в парагиппокампальной извилине (нарушения ее работы часто встречаются у пациентов с болезнью Альцгеймера) и среднем мозге. При этом активность этих участков в активной экспериментальной группе была выше, чем в плацебо-группе, но ниже, чем в контрольной.  

На основании полученных данных авторы пришли к выводу о том, что каннабидиол ослабляет нейронный патогенез развития психоза. Причем его действие оказалось «легким»: функционирование нарушенных при психозе отделов мозга восстановилось, правда, не до уровня здоровых людей из контрольной группы.