В июле 2022 года журнал Science сообщил, что ключевая исследовательская работа 2006 года, опубликованная в журнале Nature, в которой причиной болезни Альцгеймера назывался подтип белка мозга под названием бета-амилоид, могла быть основана на сфабрикованных данных. На протяжении многих лет ученые пытались разработать новые методы лечения болезни Альцгеймера путем предотвращения образования разрушающих мозг сгустков белка под названием бета-амилоид.  Однако эта преданность изучению бета-амилоидов не привела к созданию полезного лекарства или терапии, пишет профессор химии Дональд Уивер из Университета Торонто. Лаборатория профессора Уивера разрабатывает новую теорию болезни Альцгеймера, которая недавно была описана в журнале Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions. Ученые больше не считают болезнь Альцгеймера главным заболеванием мозга. «Скорее, мы считаем, что болезнь Альцгеймера является расстройством иммунной системы мозга», - отмечает профессор. Иммунная система, присутствующая в каждом органе, представляет собой совокупность клеток, которые работают, помогая восстанавливать повреждения и защищать от инородных захватчиков.  Точно такие же процессы происходят и в мозге. Когда происходит травма головы, иммунная система мозга включается в работу, чтобы помочь восстановлению. Когда в мозге появляются бактерии, иммунная система готова дать им отпор. «Мы считаем, что бета-амилоид - это не аномально вырабатываемый белок, а скорее нормально функционирующая молекула, которая является частью иммунной системы мозга. Когда происходит травма мозга или когда в мозге присутствуют бактерии, бета-амилоид вносит ключевой вклад в комплексный иммунный ответ мозга.  Из-за поразительного сходства между молекулами жира, составляющими мембраны бактерий и мембраны клеток мозга, бета-амилоид не может отличить вторгшиеся бактерии от клеток мозга и ошибочно атакует клетки мозга, которые он должен защищать. Это в  конечном итоге приводит к слабоумию,  поскольку иммунная система нашего организма не может отличить бактерии от клеток мозга. Хотя препараты, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний, могут не сработать против болезни Альцгеймера, мы твердо уверены, что воздействие на другие иммунорегулирующие пути в мозге приведет нас к эффективным подходам к лечению этого заболевания», - отмечает профессор Уивер.