Инфекции и нейродегенеративные заболевания вызывают воспаление в головном мозге. Но по неизвестным причинам у пациентов с воспалением мозга часто возникают проблемы с мышцами, которые, похоже, не зависят от центральной нервной системы. Теперь исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе выяснили, как воспаление мозга высвобождает особый белок, который перемещается из мозга в мышцы и вызывает потерю мышечной функции.

Исследование, проведенное на плодовых мушках и мышах, также выявило способы блокирования этого процесса, что может иметь значение для лечения или предотвращения истощения мышц, иногда связанного с воспалительными заболеваниями, включая бактериальные инфекции, болезнь Альцгеймера и COVID.  Результаты исследования опубликованы в журнале Science Immunology.

«Мы заинтересованы в понимании очень глубокой мышечной усталости, которая связана с некоторыми распространенными заболеваниями, - рассказал старший автор исследования Аарон Джонсон,  доцент кафедры биологии развития. - Наше исследование показывает, что, когда мы заболеваем, белки-посредники из мозга попадают в кровоток и снижают уровень энергии в скелетных мышцах. Это не просто отсутствие мотивации двигаться из-за плохого самочувствия. Эти процессы снижают уровень энергии в скелетных мышцах, снижая способность двигаться и нормально функционировать».  

Когда мозг подвергается воздействию воспалительных белков, характерных для этих заболеваний, в нем накапливаются повреждающие химические вещества, называемые реактивными видами кислорода. Реактивные формы кислорода заставляют клетки мозга вырабатывать связанную с иммунитетом молекулу под названием интерлейкин-6 (IL-6), которая разносится по всему организму через кровоток.

Исследователи обнаружили, что IL-6 у мышей и соответствующий белок у плодовых мушек снижают выработку энергии в митохондриях мышц - энергетических фабриках клеток.

«Мы наблюдали аналогичное влияние на мышечную функцию, когда мозг подвергался воздействию бактериально-ассоциированных белков и белка Альцгеймера - амилоида бета. Мы также видим доказательства того, что этот эффект может стать хроническим. Даже если инфекция быстро проходит, снижение мышечной работоспособности в наших экспериментах сохраняется еще много дней», - отметил автор исследования.

Исследование указывает на потенциальные цели для предотвращения или лечения мышечной слабости, связанной с воспалением мозга. Ученые обнаружили, что IL-6 активирует так называемый JAK-STAT-путь в мышцах, и именно это приводит к снижению выработки энергии митохондриями.

Несколько препаратов, уже одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения других заболеваний, могут блокировать этот путь. Ингибиторы JAK, а также несколько моноклональных антител против IL-6 одобрены для лечения различных видов артрита и других воспалительных заболеваний.