Новые данные, полученные в Университете Эмори, бросают вызов существующим теориям о происхождении болезни Альцгеймера, которая является основной причиной слабоумия у пожилых людей во всем мире. Команда исследователей из Института здоровья мозга Гойзуэты обнаружила убедительные доказательства, подтверждающие новое понимание механизма, лежащего в основе болезни Альцгеймера.

В статье, опубликованной  в журнале Cell Reports Medicine, ученые Тодд Голд и Йона Левитес объясняют, как отложения бета-амилоида, которые, как давно известно, накапливаются в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, служат своего рода каркасом для накопления других белков.

Поскольку многие из этих белков обладают известными сигнальными функциями, их присутствие вокруг скоплений амилоида, известных как бляшки, может быть причиной повреждения клеток головного мозга, а не самого амилоида. В мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, накапливаются амилоиды, которые образуют липкие бляшки, нарушающие функции мозга и вызывающие снижение когнитивных способностей.

До сих пор оставалось неизвестным, как именно это происходит.

Согласно наиболее распространенной гипотезе, накопление бета-амилоида нарушает межклеточную коммуникацию и активирует иммунные клетки в процессе, который в конечном итоге разрушает клетки мозга.

В ходе исследования Голд, директор Центра нейродегенеративных заболеваний Эмори в Институте Гойзуэта, Левитес, доцент медицинской школы Университета Эмори, и их коллеги представили новую гипотезу, подчеркивающую иную роль бета-амилоида, простого белка, который образуется в любом мозге, но обычно растворяется при естественных процессах.

В ходе экспериментов они использовали передовые аналитические технологии для выявления и измерения уровня более 8000 белков в мозге человека с болезнью Альцгеймера, а также аналогичных белков у мышей. Сосредоточив внимание на белках, уровень которых повысился наиболее резко, они идентифицировали более 20 белков, которые совместно с бета-амилоидом накапливаются как в мозге человека с болезнью Альцгеймера, так и у мышей.

По словам исследователей, «первоначальное представление о чисто линейном амилоидном каскаде в настоящее время признано упрощенным».

Новые исследования выявили огромную сложность изменений, происходящих в течение десятилетий в мозге людей по мере развития патологии Альцгеймера. Примечательно, что различные виды накопления амилоида, помимо бета-амилоида, связаны с более чем 30 заболеваниями человека, поражающими ткани и органы по всему организму.

Поскольку это новое исследование предлагает новый процесс развития болезни Альцгеймера, оно может позволить по-новому подойти к выявлению целей лечения и для других заболеваний.