Склеродермия - это хроническое аутоиммунное заболевание женщин. Со временем у людей, страдающих склеродермией, развивается прогрессирующее и необратимое рубцевание. Рубцы, называемые фиброзом, поражают легкие, сердце и почки, что приводит к ухудшению качества жизни, инвалидности и сокращению продолжительности жизни. Существует значительная неудовлетворенная медицинская потребность в стратегиях, которые позволят замедлить, остановить и обратить вспять процесс фиброза.

Чтобы удовлетворить эту потребность, врачи Мичиганского университета создали специальную программу, объединяющую клиницистов, ученых и специалистов по вычислениям, работающих как единая команда для обеспечения передового, комплексного и персонализированного ухода за пациентами с целью поиска решений для склеродермии.

Ученые выяснили, что фермент CD38, участвующий в метаболизме при старении, повышен при склеродермии и лежит в основе фиброза. Они  создали антитело, разработанное для избирательного блокирования ферментативной активности CD38.

Результаты исследования опубликованы в журнале Scientific Reports.

Уникальной особенностью антител по отношению к ферменту CD38 является то, что они состоят только из тяжелых цепей, что делает их более селективными, стабильными и отличительными.

При тестировании на мышах эти анти-CD38 ингибирующие антитела практически полностью предотвращали образование рубцов и воспалений в тканях. Лечение антителами также устранило метаболические нарушения в модели склеродермии.

Интересно, что повышенный уровень CD38 ранее связывали с различными возрастными заболеваниями, клеточным старением и хрупкостью, что указывает на биологические параллели между склеродермией и старением и открывает новое направление для исследований склеродермии.

Основываясь на этих открытиях, объединенная команда Мичигана и Майо сейчас разрабатывает еще более специфичные и безопасные ингибиторы CD38 для лечения склеродермии.