В исследовании, результаты которого опубликованы в журнале в Nature Communications, исследователи из Пекинского института стволовых клеток и регенерации (BISCRM) и Института зоологии (IOZ) взломали код печально известного гена FTO, согласовав его двойную роль в ожирении и росте мышц.

Это открытие может улучшить методы лечения ожирения и диабета, потенциально предлагая альтернативу популярным агонистам рецептора GLP-1, которые могут вызывать нежелательное истощение мышц.

Исследование сосредоточено на варианте гена FTO rs9939609-A, распространенной генетической особенности, связанной с повышенным риском ожирения у примерно 45% европейцев, примерно 24% африканцев,  - 30% восточноазиатцев и -  35% южноазиатцев. Ученые обнаружили, что этот вариант запускает клеточную цепную реакцию с участием генов H19 и IGF2 для ускорения развития, первоначально стимулируя рост мышц, но в конечном итоге истощая стволовые клетки, что приводит к преждевременному старению.

Поразительным образом команда ученых обнаружила, что стволовые клетки, несущие этот вариант, быстро превращаются в скелетные мышцы, но также быстро развивают резистентность к инсулину при воздействии условий с высоким содержанием жиров.

Это говорит о том, что скелетные мышцы могут стать первой костяшкой домино, которая может повлиять на влияние варианта FTO на ускоренное развитие и старение.

 Поскольку гонка за более совершенными методами лечения ожирения усиливается, этот прорыв может стать ключом к открытию новых терапевтических стратегий, которые точно контролируют FTO, чтобы уменьшить количество жира и одновременно ускорить рост мышц, считают ученые.