Семаглутид относится к группе препаратов, называемых агонистами GLP-1R, и было доказано, что он эффективно снижает потребление пищи и массу тела. Препарат уже хорошо зарекомендовал себя как часть лечения ожирения и сахарного диабета 2 типа, но может вызывать побочные эффекты, такие как тошнота и потеря мышечной массы.

В новом исследовании ученые из Академии Салгренска при Гетеборгском университете показали, что можно отличить нервные клетки в головном мозге, которые контролируют полезные эффекты, такие как снижение потребления пищи и потеря жира, от тех, которые способствуют возникновению побочных эффектов. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Metabolism.

Чтобы выяснить, как семаглутид влияет на мозг, исследователи работали с мышами. Они проследили, какие нервные клетки были активированы препаратом, и затем смогли стимулировать эти клетки без введения самого препарата.

В результате мыши ели меньше и теряли в весе, как и при лечении семаглутидом. Когда эти нервные клетки были уничтожены, эффект препарата на аппетит и потерю жира значительно снизился. Однако побочные эффекты, такие как тошнота и потеря мышечной массы, остались.

Идентифицированные нервные клетки расположены в области мозга, называемой дорсальным блуждающим нервом. Для исследователей полученный результат является не только первым шагом на пути к потенциально улучшенному лечению, но и дает новые знания о том, как семаглутид воздействует на мозг. Это исследование также дает более глубокое представление о том, как ствол мозга регулирует наш энергетический баланс.

«Семаглутид и другие агонисты GLP-1R в настоящее время назначаются все большему числу людей, а также исследуются на предмет других потенциальных показаний, таких как расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и нейродегенеративные заболевания. Важно понимать, как на самом деле действуют эти препараты. Чем лучше мы это понимаем, тем больше у нас возможностей улучшить их», - отметили авторы исследования.