Исследователи Университета Калгари обнаружили, что нейроны, отвечающие за восприятие боли, играют важную роль в снижении воспаления в лёгких, связанного с фиброзом. Это открытие может привести к новым методам лечения этого опасного заболевания.

Результаты нового исследования опубликованы в журнале Immunity.

Лёгочный фиброз — редкое, но тяжёлое заболевание, при котором лёгочная ткань замещается рубцовой. Большинство пациентов умирает в течение пяти лет после постановки диагноза. До сих пор исследования в основном фокусировались на повреждениях лёгочной оболочки и попытках организма восстановить её. Роль нервной системы и иммунных клеток была изучена недостаточно.

Группа учёных под руководством доктора Брайана Йиппа из Медицинской школы Калгари обнаружила, что болевые нейроны в лёгких не только воспринимают боль, но и помогают контролировать воспаление, предотвращая развитие фиброза. При удалении этих нейронов воспаление усиливалось, а повреждения лёгких ухудшались.

Когда нейроны были удалены с помощью препаратов или генетической модификации, воспалительные клетки становились дисфункциональными, и повреждения лёгких усиливались. Без этих нейронов альвеолярные макрофаги начали производить молекулу, называемую VIP, которая обычно не вырабатывается ими. Это привело к усилению воспаления и ухудшению состояния лёгких.

Когда VIP был заблокирован или удалён, повреждения лёгких улучшались. Однако при добавлении VIP состояние ухудшалось снова.

Это открытие открывает новые перспективы в лечении лёгочного фиброза с использованием нейрологических методов, таких как электрическая стимуляция нервов, уже применяемая при лечении эпилепсии и расстройств настроения. Усиление активности этих нейронов может помочь в лечении фиброза.

Ежегодно в Канаде от лёгочного фиброза умирает около 2500 человек, а около 30 000 живут с этим заболеванием. Исследования, направленные на понимание механизмов фиброза, могут привести к разработке новых методов лечения.