Учёные из Каролинского института в Швеции совместно со специалистами Центра науки о мозге RIKEN в Японии обнаружили два рецептора в головном мозге — SST1 и SST4, — которые способны существенно влиять на развитие болезни Альцгеймера.

Работа была опубликована в журнале Journal of Alzheimer’s Disease.

Эти рецепторы регулируют активность фермента нейприлезина, отвечающего за разрушение бета-амилоида, белка, который при накоплении формирует токсичные бляшки и считается одним из главных факторов возникновения нейродегенерации. Исследователи изучили работу этих рецепторов на мышах с генетическими изменениями, моделирующими болезнь Альцгеймера, а также на клеточных культурах.

Когда оба рецептора — SST1 и SST4 — были «выключены», активность нейприлезина падала, и амилоид-бета стремительно накапливался в тканях мозга. В результате у животных наблюдалось ухудшение памяти и ухудшение поведения, связанного с когнитивными функциями.

Затем учёные проверили, можно ли активировать эти рецепторы искусственно. При введении вещества-стимулятора SST1 и SST4 у мышей с моделью болезни Альцгеймера уровень нейприлезина заметно повышался, а концентрация бета-амилоида снижалась. Это, в свою очередь, приводило к улучшению памяти и поведения. Особенно важным оказалось то, что такая стимуляция не вызывала серьёзных побочных эффектов, что делает подход многообещающим для будущих лекарственных разработок.

Исследователи отмечают, что SST1 и SST4 относятся к классу рецепторов GPCR, которые давно считаются удобными и доступными мишенями для медикаментозной терапии. Лекарства, воздействующие на такие рецепторы, часто можно принимать в форме обычных таблеток, что выгодно отличает их от современных антител, применяемых в лечении болезни Альцгеймера и отличающихся высокой стоимостью и риском побочных реакций. Открытие роли этих рецепторов может создать основу для нового поколения препаратов, направленных на активацию собственных защитных механизмов мозга.