Շվեդիայի Կարոլինյան ինստիտուտի գիտնականները Ճապոնիայի RIKEN ուղեղի գիտության կենտրոնի մասնագետների հետ համատեղ գլխուղեղում հայտնաբերել են երկու ընկալիչ՝ SST1-ը և SST4-ը, որոնք ունակ են էապես ազդել Ալցհայմերի հիվանդության զարգացման վրա։

Աշխատանքը հրապարակվել է Journal of Alzheimer’s Disease ամսագրում։

Այդ ընկալիչները կարգավորում են նեյպրիլիզին ֆերմենտի ակտիվությունը, որը պատասխանատու է բետա-ամիլոիդի քայքայման համար․ սպիտակուց, որը կուտակվելիս ձևավորում է թունավոր թիթեղիկներ և համարվում նեյրոդեգեներացիայի առաջացման գլխավոր գործոններից մեկը։ Հետազոտողները ուսումնասիրել են այդ ընկալիչների աշխատանքը Ալցհայմերի հիվանդությունը մոդելավորող գենետիկ փոփոխություններով մկների, ինչպես նաև բջջային կուլտուրաների վրա։

Երբ երկու ընկալիչները՝ SST1-ը և SST4-ը, «անջատվել են», նեյպրիլիզինի ակտիվությունը նվազել է, և ամիլոիդ-բետան սկսել է արագորեն կուտակվել ուղեղի հյուսվածքներում։ Արդյունքում կենդանիների մոտ նկատվել է հիշողության վատթարացում և ճանաչողական գործառույթների հետ կապված վարքագծի անկում։

Այնուհետև գիտնականները ստուգել են՝ հնարավո՞ր է արդյոք արհեստականորեն ակտիվացնել այդ ընկալիչները։ SST1-ը և SST4-ը խթանող նյութի ներարկման դեպքում Ալցհայմերի հիվանդության մոդելով մկների մոտ նեյպրիլիզինի մակարդակը նկատելիորեն բարձրացել է, իսկ բետա-ամիլոիդի խտությունը՝ նվազել։ Դա, իր հերթին, հանգեցրել է հիշողության և վարքագծի բարելավման։ Հատկապես կարևոր է եղել այն, որ նման խթանումը լուրջ կողմնակի ազդեցություններ չի առաջացրել, ինչը մոտեցումը խոստումնալից է դարձնում դեղորայքային ապագա մշակումների համար։

Հետազոտողները նշում են, որ SST1-ը և SST4-ը դասվում են GPCR ընկալիչների դասին, որոնք վաղուց համարվում են հարմար և հասանելի թիրախներ դեղորայքային թերապիայի համար։ Այդ ընկալիչների վրա ազդող դեղամիջոցները հաճախ կարելի է ընդունել սովորական հաբերի տեսքով, ինչը դրանց շահեկանորեն տարբերում է Ալցհայմերի հիվանդության բուժման մեջ կիրառվող ժամանակակից հակամարմիններից, որոնք առանձնանում են բարձր արժեքով և կողմնակի ռեակցիաների ռիսկով։ Այդ ընկալիչների դերի բացահայտումը կարող է հիմք ստեղծել նոր սերնդի դեղամիջոցների համար, որոնք ուղղված կլինեն ուղեղի սեփական պաշտպանական մեխանիզմների ակտիվացմանը։