Активация выработки белка LSECtin в печени действует как иммунный «переключатель», замедляет прогрессию цирроза. К этому выводу пришли ученые из испанского Университета Мигеля Эрнандеса в ходе исследования, итогами которого они поделились в журнале Европейской ассоциации по изучению печени (EASL). 

Цирроз провоцирует хроническое воспаление, а оно, в свою очередь, ускоряет разрушительные процессы в печеночной ткани. Ученым удалось установить, что снижение выработки LSECtin связано с бурным ростом Th17-клеток, являющихся агрессивным типом лимфоцитов, способствующих росту повреждений печени, передает Planet Today. Анализ тканей пациентов подтверждает: потеря LSECtin остается характерной особенностью цирроза. 

Для проверки регуляции защитных механизмов эксперты провели опыт с использованием лабораторных мышей, у которых LSECtin искусственно повысили. Выяснилось, что дополнительная выработка белка уменьшала уровень воспаления и защищала печеночную ткань. 

Главным открытием стало то, что LSECtin работает через рецептор LAG-3 — молекулу, которая отвечает за регуляцию иммунных реакций. Взаимовлияние LSECtin и LAG-3 позволяет блокировать размножение Th17-клеток и параллельно приводит к усилению развития регуляторных иммунных клеток, снижающих воспаление. 

Ученые считают, что новые данные помогут в создании лекарств, которые смогут имитировать действие LSECtin. Что позволит контролировать воспаления на разных стадиях цирроза и замедлять прогрессирование болезни.