Исследователи из медицинской школы Университета Джона Хопкинса сообщили о важном открытии, которое может изменить представления о сердечной недостаточности у людей с тяжёлым ожирением.

В работе, опубликованной в журнале Science, учёные показали: при одной из самых распространённых форм сердечной недостаточности сердечная мышца у пациентов с выраженным ожирением становится не только «жёсткой», как считалось раньше, но и заметно ослабленной. Более того, снижение веса способно частично обратить эти изменения.

Речь идёт о заболевании, известном как сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса — HFpEF. При этом состоянии сердце внешне продолжает выбрасывать нормальный объём крови, однако расслабляется слишком медленно и хуже наполняется между сокращениями. Сегодня почти половина всех пациентов с сердечной недостаточностью страдает именно этой формой болезни, а особенно часто она встречается у людей с ожирением.

Команда под руководством кардиолога Дэвида Касса изучила образцы сердечной ткани у 80 пациентов с HFpEF. Учёные сравнили клетки сердечной мышцы у людей с различной степенью ожирения и обнаружили неожиданную закономерность: у пациентов с индексом массы тела выше 40 сердечные клетки сокращались значительно слабее. Причём по своим свойствам эти клетки напоминали клетки пациентов с тяжёлой сердечной недостаточностью, ожидающих трансплантацию сердца.

Исследование также показало, что проблема связана с изменениями в белке тропонине-I — одном из ключевых элементов механизма сердечного сокращения. У пациентов с тяжёлым ожирением этот белок подвергался усиленному химическому изменению — фосфорилированию. Именно оно, как выяснили исследователи, ослабляло силу сокращения сердечной мышцы.

Особенно важными оказались результаты наблюдения за пациентами, проходившими терапию для снижения веса. В подгруппе из 16 человек, большинство из которых получали препараты класса GLP-1, среднее наблюдение продолжалось около полутора лет. У тех, кто потерял не менее 10% массы тела, сила сокращения сердечных клеток почти вернулась к нормальным значениям. Иными словами, часть повреждений сердечной мышцы оказалась потенциально обратимой.

Авторы подчёркивают, что результаты могут повлиять и на подходы к лечению. Некоторые препараты, применяемые при других формах сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса, например мавакамтен и афикамтен, теоретически могут быть нежелательны для пациентов с тяжёлым ожирением и HFpEF, поскольку дополнительно снижают силу сокращения сердечной мышцы.

Учёные считают, что в будущем лечение таких пациентов может включать не только безопасное устойчивое снижение веса, но и разработку препаратов, воздействующих непосредственно на молекулярные изменения в белках сердечной мышцы.