Ջոն Հոփկինսի համալսարանի բժշկական դպրոցի հետազոտողները հայտնել են կարևոր բացահայտման մասին, որը կարող է փոխել պատկերացումները ծանր ճարպակալում ունեցող մարդկանց սրտային անբավարարության վերաբերյալ։

Science ամսագրում հրապարակված աշխատության մեջ գիտնականները ցույց են տվել, որ սրտային անբավարարության ամենատարածված ձևերից մեկի ժամանակ արտահայտված ճարպակալում ունեցող պացիենտների սրտամկանը ոչ միայն «կոշտանում է», ինչպես կարծում էին նախկինում, այլև զգալիորեն թուլանում։ Ավելին, քաշի նվազեցումն ի վիճակի է մասնակիորեն վերականգնել այդ փոփոխությունները։

Խոսքը պահպանված արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարության (HFpEF) մասին է։ Այս վիճակում սիրտն արտաքուստ շարունակում է արտամղել արյան նորմալ ծավալ, սակայն չափազանց դանդաղ է թուլանում և կծկումների միջև ընկած հատվածում ավելի վատ է լցվում։ Այսօր սրտային անբավարարությամբ բոլոր պացիենտների գրեթե կեսը տառապում է հիվանդության հենց այս ձևով, և այն հատկապես հաճախ է հանդիպում ճարպակալում ունեցողների շրջանում։

Սրտաբան Դևիդ Կասի գլխավորած թիմն ուսումնասիրել է HFpEF ունեցող 80 պացիենտի սրտի հյուսվածքի նմուշներ։ Գիտնականները համեմատել են տարբեր աստիճանի ճարպակալում ունեցող մարդկանց սրտամկանի բջիջները և անսպասելի օրինաչափություն հայտնաբերել. 40-ից բարձր մարմնի զանգվածի ինդեքս ունեցող պացիենտների սրտի բջիջները զգալիորեն թույլ են կծկվել։ Ընդ որում, իրենց հատկություններով այդ բջիջները հիշեցրել են սրտի փոխպատվաստման սպասող՝ ծանր սրտային անբավարարությամբ պացիենտների բջիջները։

Հետազոտությունը նաև ցույց է տվել, որ խնդիրը կապված է տրոպոնին-I սպիտակուցի փոփոխությունների հետ, որը սրտի կծկման մեխանիզմի հիմնական տարրերից է։ Ծանր ճարպակալում ունեցող պացիենտների մոտ այս սպիտակուցը ենթարկվել է ուժեղ քիմիական փոփոխության՝ ֆոսֆորիլացման։ Ինչպես պարզել են հետազոտողները, հենց դա է թուլացրել սրտամկանի կծկման ուժը։

Հատկապես կարևոր են եղել քաշի նվազեցման թերապիա անցնող պացիենտների դիտարկման արդյունքները։ 16 հոգանոց խմբում, որոնց մեծ մասը ստացել է GLP-1 դասի դեղամիջոցներ, միջին դիտարկումը տևել է մոտ մեկուկես տարի։ Նրանց մոտ, ովքեր կորցրել են մարմնի զանգվածի առնվազն 10%-ը, սրտի բջիջների կծկման ուժը գրեթե վերադարձել է նորմալ արժեքների։ Այլ կերպ ասած՝ սրտամկանի վնասվածքների մի մասը պոտենցիալ հետշրջելի է։

Հեղինակներն ընդգծում են, որ արդյունքները կարող են ազդել նաև բուժման մոտեցումների վրա։ Որոշ դեղամիջոցներ, որոնք կիրառվում են պահպանված արտամղման ֆրակցիայով սրտային անբավարարության այլ ձևերի դեպքում, օրինակ՝ մավակամտենը և աֆիկամտենը, տեսականորեն կարող են անցանկալի լինել ծանր ճարպակալում և HFpEF ունեցող պացիենտների համար, քանի որ լրացուցիչ նվազեցնում են սրտամկանի կծկման ուժը։

Գիտնականները կարծում են, որ ապագայում նման պացիենտների բուժումը կարող է ներառել ոչ միայն քաշի անվտանգ ու կայուն նվազեցում, այլև այնպիսի դեղամիջոցների մշակում, որոնք կազդեն անմիջապես սրտամկանի սպիտակուցների մոլեկուլային փոփոխությունների վրա։